Duodeno želučani refluks: što je, simptomi, liječenje

Duodeno-želučani refluks (DDR) poremećaj je probavnog sustava koji prati ulazak sadržaja tankog crijeva u želudac. Bolest u pravilu ukazuje na patološko stanje jednog ili nekoliko organa probavnog sustava, ali dijagnosticira se i kao neovisna bolest..

Napisani duodeno želučani, duodenalni želučani ili želučani refluks nisu točni.

DGR - što je to

Neovisna bolest prilično je rijetka - u 30% slučajeva. GHD je u pravilu popratni simptom gastrointestinalnih patologija: kronični gastritis, ulcerativne lezije želuca i dvanaesnika (Duodenum), gastroduodenitis, duodenitis.

Patologija se može razviti i kao rezultat kirurške intervencije - nakon izrezivanja žučnog mjehura, šivanja perforiranih čira na želucu ili čira na dvanaesniku.

Postoje znakovi duodenogastrične refluksne bolesti u zdravih ljudi. U 15% populacije hrana iz gornjeg dijela crijeva može se vratiti u želudac, što ne znači uvijek abnormalno stanje gastrointestinalnog trakta.

Najčešće se gips događa noću i tijekom tjelesnog napora, ne uzrokujući povišenje kiselosti želučane okoline i ne donoseći nelagodu.

Međutim, produljeni tijek gastroduodenalnog refluksa opasan je za stanje probavnog sustava. Aktivni enzimi sadržani u žuči agresivno utječu na stijenke želuca, ozlijeđujući zaštitnu membranu. S vremenom takav kemijski učinak dovodi do refluksnog gastritisa - "erozije" zaštitnog sloja i upale zidova unutarnjih organa.

Uz to, pritisak se nakuplja u želucu i crijevni sadržaj se može dalje potiskivati. Za razliku od konvencionalnog GHR (stupanj 1), kada se hrana ne uzdiže iznad želuca, stupanj 2 GHR karakterizira bacanje sadržaja dvanaesnika u jednjak (duodeno-gastroezofagealni) ili u usnu šupljinu (duodeno-gastroezofago-oralni refluks).

Duodeno-želučani simptomi refluksa

Zašto se bolest javlja i kako teče? Među vodećim uzrocima patologije su:

• gastroduodenalna stenoza - niska prohodnost piloričnog želuca, suženje izlaza koji vodi u duodenum;
• povećani tlak u gornjem dijelu tankog crijeva;
• poremećaj motoričke aktivnosti želuca i dvanaesnika;
• kronični upalni procesi koji se javljaju u probavnom traktu (gastritis, čir na želucu, rak), kao i produljena izloženost sluznici nepovoljnih čimbenika (pušenje, zlouporaba alkohola, produljena uporaba lijekova);
• nepravilna prehrana;
• posljedice kirurške intervencije;
• slabljenje mišića jednjaka može pridonijeti trudnoći.

Često nekoliko čimbenika utječe na razvoj patologije..

Koji su znakovi određivanja duodenogastričnog refluksa

Nije lako prepoznati živopisne simptome bolesti, budući da su slični manifestacijama drugih patologija u aktivnosti probavnog sustava. Ponekad osoba ne osjeća nelagodu, a bolest se dijagnosticira slučajno kada rješava pritužbe na druge probleme.

Signali koji ukazuju na retrogradni refluks sadržaja dvanaesnika u želudac su:

• grčeviti bolovi u gornjem dijelu trbuha nakon uzimanja hrane;
• osjećaj napuhnutosti, punoće želuca, povećana proizvodnja plina;
• žgaravica i povraćanje kiselkastog okusa;
• podrigivanje zrakom;
• gorčina u ustima;
• mučnina, povraćanje (ostaci hrane s žuči);
• gusta prevlaka na žutom jeziku.

Opasnost od DDR-a je u tome što, iako je asimptomatski, može izazvati komplikacije: gastroezofagealni oblik, refluksni gastritis, crijevna metaplazija želuca ili jednjaka, rast kancerogenih tumora.

Na respiratorni sustav također utječe negativno: kao rezultat GHR-a, neki pacijenti razvijaju astmu, bronhitis i pluća..

Sve ove ozbiljne promjene povezane su s agresivnim učinkom crijevnih enzima i žuči na sluznicu želuca i jednjaka koji su podložni kemijskim opeklinama.

Dijagnoza bolesti

Nije uvijek moguće utvrditi GHD prema vanjskim znakovima i pritužbama pacijenta. Da bi se isključili slični poremećaji u radu gastrointestinalnog trakta, potrebno je proći postupak ezofagogastroduodenoskopije (EFGDS) - ispitivanje želučane šupljine i tankog crijeva sondom posebnom kamerom. Ova studija pomaže utvrditi stanje sluznice, ali sama je sposobna izazvati GHR.

Najtočnija dijagnostička metoda za provjeru patologije je dnevna pH-metrija želučanog okoliša. Fluktuacije želučane kiselosti tijekom noći pažljivo se analiziraju, jer nisu povezane s unosom hrane i tjelesnom aktivnošću.

Dijagnoza GHD postavlja se ako želučani pH poraste iznad 3. A pri ispitivanju želučanog soka u njemu bi se trebale naći nečistoće žuči.

Elektrogastroenterografija i antroduodenalna manometrija daju informacije o motoričkoj funkciji želuca i dvanaesnika.

Liječenje želučanog refluksa dvanaesnika

Prije svega, potrebno je eliminirati popratne bolesti koje su dovele do DDR-a: gastritis, gastroduodenitis, čir, duodenitis.

Normalizacija funkcioniranja gastrointestinalnog trakta moguća je samo integriranim pristupom: upotreba lijekova, promjene načina života, odbacivanje loših navika.

Terapija lijekovima

Kako liječiti gastroduodenalni refluks ovisi o uzroku njegovog nastanka. Obično propisani lijekovi kao što su:

• lijekovi koji normaliziraju peristaltiku gornjeg dijela probavnog trakta (Trimedat);
• prokinetika, stimulirajući motoričku aktivnost želuca i dvanaesnika i promičući bolje kretanje hrane kroz probavni trakt (Cerual);
• lijekovi koji neutraliziraju učinak žuči u želucu (Rabeprazol, Nexium, Omez);
• lijekovi koji smanjuju kiselost želučanog soka, kao i ublažavaju neugodne simptome, poput žgaravice (Almagel, Maalox).

Prehrambene preporuke

Duodeno-želučani refluks morat će se liječiti i tabletama i dijetom:

• važno je promatrati prehranu - vrijedi jesti istovremeno 4-6 puta dnevno, ako je moguće, smanjite dijelove kako se ne biste navikli na prejedanje;
• hrana mora biti kuhana na pari ili kuhana; dozvoljeno je pečenje u pećnici. Prženu hranu treba u potpunosti izbaciti iz prehrane;
• optimalna temperatura za gotova jela je 35-37 stupnjeva. Pretoplo ili prehladno može oštetiti vašu sluznicu;
• bolje je jesti sjeckanu hranu ili je dobro žvakati;
• nakon jela ne možete ležati, bolje je prošetati pola sata hoda, izbjegavajući pritom velika opterećenja;
• trebate se odreći proizvoda koji nadražuju sluznicu - slanih, začinjenih, kiselih, ukiseljenih jela, dimljenog mesa i konzervirane hrane, kvasnog kruha, agruma, rajčice, luka i češnjaka, sode, kave;
• u prehrani trebaju dominirati pasirane juhe i žitarice, nemasno meso i riba, kao i mlijeko s niskim udjelom masti; pomaže u promicanju sadržaja dvanaesnika kroz crijeva; jedenje mekinja, svježeg povrća (osim kupusa, krastavaca, šparoga) i voća (ne kiselog).

Prestanak loših navika - alkohol, pušenje - bit će učinkovit korak prema oporavku.

Također biste trebali zaustaviti slučajan unos lijekova (posebno koleretičnih i nesteroidnih protuupalnih lijekova - aspirin, ibuprofen, diklofenak) ili se obratite liječniku za zamjenu lijekova.

Narodni recepti

Dodatna pomoć u liječenju DDR-a može biti tradicionalna medicina:

Biljni čaj: gospina trava, kamilica, stolisnik. Proporcije se biraju prema ukusu. Uzimati dva puta dnevno. Ova infuzija također pomaže kod upalnih procesa probavnog trakta..

Namočene sjemenke lana. Sjeme lana prelije se vodom sobne temperature (za 1 žlicu - pola čaše vode). Uzimajte na prazan želudac nakon što lan izlučuje sluz, koja štiti zidove unutarnjih organa.

Listovi dima pomažu protiv povraćanja (2 žlice na pola litre kipuće vode). Inzistirati na sat vremena. Uzimajte 50 ml svaka dva sata.

Lišće rute, koje se mogu žvakati ili dodavati u čaj, pomažu u obnavljanju motoričke funkcije probavnog trakta.

Imajte na umu da narodni lijekovi nisu osnova liječenja! Prije svega, morate posjetiti gastroenterologa ili terapeuta!

Prevencija duodenogastričnog refluksa

Nepravilna prehrana i njezine posljedice - pretilost provociraju razvoj GHD-a. Stoga su održavanje vašeg tijela u dobroj formi i pažnja na konzumiranu hranu glavne preventivne mjere u održavanju vašeg zdravlja..

Osim toga, trebali biste odmah potražiti stručnu pomoć u slučaju neugodnih simptoma, liječiti dijagnosticirane bolesti probavnog sustava, slušati savjete liječnika, slijedeći njihove preporuke.

Duodeno-želučani refluks: lijekovi, prehrana, vježbanje

Duodeno-želučani refluks je patološki sindrom koji karakterizira obrnuti protok žuči iz dvanaesnika u želudac. Anatomski režanj između želuca i duodenuma je pilorični sfinkter. Sastoji se od mišićnog prstena koji se otvara dok se vijak za hranu pomiče.

Liječenje duodeno-želučanog refluksa težak je zadatak, ovisno o uzrocima ove patologije..

Glavni uzroci patologije

Retrogradni unos sadržaja dvanaesnika u želudac događa se u pozadini razvoja različitih bolesti.

1. Strukturna insuficijencija piloričnog sfinktera, koja bi mogla biti posljedica unosa lijekova: relaksanta mišića ili antispazmodika. Ton mišića sfinktera se smanjuje, zbog čega otvor nije potpuno zatvoren.
2. Kršenje pokretljivosti želuca.
3. Funkcionalna nesposobnost vratara razvija se u zdravih ljudi zbog prejedanja, zlouporabe teške i masne hrane, noću, gaziranih pića, kao i fizičkog rada s punim želucem. Povećani tlak u ampuli čira na dvanaesniku, što je uzrokovano bolestima poput kroničnog duodenitisa, pankreatitisa, kolecistitisa, hepatitisa. Ozljede, kile i tumori, koji stisnu dvanaesnik, potiču oslobađanje duodenalnog soka u šupljinu želuca. Isti mehanizam bacanja žuči u želudac primjećuje se tijekom trudnoće, kada povećana maternica pritišće crijeva.
4. Kirurške operacije (uklanjanje žučnog mjehura, oštećenje mišića piloričnog sfinktera).

Uz glavne razloge, na stvaranje patološkog refluksa utječu sljedeći čimbenici:

• Pretilost, kod koje se u trbuhu nakuplja velika količina masnog tkiva, što uzrokuje povećani pritisak i protok žuči.
• Sjedilački način života dovodi do smanjenja tonusa mišićnih vlakana pylorusa i pogoršanja peristaltike.
• Ovisnost o alkoholu i pušenju.

Štetni učinak bacanja žuči na želučanu sluznicu

Sadržaj dvanaesnika sastoji se ne samo od žuči, već i od soka gušterače s enzimima namijenjenim probavi hrane - tripsinom i lizocetinom. Kombinacija kiselog želučanog sadržaja, žučnih kiselina i enzima stvara agresivne spojeve koji uništavaju stjenke želuca. Posebno je pogođen antrum, neposredno uz pilorični sfinkter..

Duodeno-želučani refluks (GDR)

Gastrointestinalne bolesti vrlo su česte među ljudima bilo koje dobi. Previše ih ne pridaje važnost, nesvjesni ih, sve dok se simptomi ne počnu agresivnije manifestirati. Zbog toga čak i uobičajeni gastritis, koji se lako može izliječiti, može dovesti do tako teških patologija kao što su čir ili gastroduodenalni refluks (GDR). Navedena bolest značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata - s neugodnim simptomima moraju se suočiti nakon gotovo svakog obroka. A nedostatak pravilnog liječenja doprinosi razvoju komplikacija, kojih se neće biti lako riješiti..

Zašto nastaje?

Gastroduodenalni refluks je patologija čija je suština oslobađanje sadržaja želuca i dvanaesnika u jednjak. U polovici svih zabilježenih slučajeva, navedeni problem prati čir, duodenitis ili gastritis. Patologija se neovisno razvija samo u trećini svih bolesnika. Otprilike 15% pacijenata nije ni svjesno svog stanja. Problem se često otkriva slučajno tijekom dijagnostičkih studija.

Patologija se neovisno razvija samo u trećini svih bolesnika

Duodenalni refluks često se razvija zbog povećane kiselosti ako je poremećena pokretljivost gornjeg dijela probavnog trakta ili su oslabljene zaštitne funkcije sluznice. Bolest remeti prirodne obrambene mehanizme jednjaka - otpor sluznice i klirens jednjaka. Potonje znači sposobnost fiziološke funkcije jednjaka da premjesti sadržaj u želudac.

Čimbenici rizika su pušenje, stres, prekomjerna težina, kila dijafragme, uzimanje određenih skupina lijekova, česte trudnoće.

Koji su znakovi bolesti?

Duodeno-želučani refluks ima simptome tipične za bolesti gastrointestinalnog trakta. To čini njegove manifestacije sličnim drugim patologijama, što malo komplicira dijagnozu, ali kompetentna diferencijacija omogućuje prilično brzo utvrđivanje bolesti.

Duodenalni refluks često se razvija zbog kiselosti

Glavni simptomi GHD-a su:

• žgaravica koja se javlja nakon jela;
• nedostatak apetita;
• podrigivanje kiselog ili gorkog okusa;
• neugodan, često gorak okus u ustima;
• nadutost, osjećaj "sitosti";
• želje za mučninom;
• napadi povraćanja;
• lučenje žuči s povraćanjem;
• jezik je obložen cvatom žute boje;
• bol u trbuhu, posebno u gornjem dijelu;
• obilno saliviranje.

Rijeđe se pacijenti žale na promuklost, kašalj, bolove u prsima, pojačane savijanjem. U težim slučajevima uočava se poremećaj gutanja (disfagija), koji se može dogoditi zbog poteškoća u pokretljivosti ili kad je jednjak sužen. Ponekad se, u pozadini patologije, javlja upala, a tjelesna temperatura raste.

Čimbenici rizika su pušenje, stres, prekomjerna tjelesna težina

Klasifikacija

S duodenalnim refluksom sok gušterače miješa se sa žuči. Kao rezultat, nastaje tekućina s vrlo agresivnim svojstvima, što negativno utječe na stanje želučane sluznice. Sastav tvari je toliko jedak da uništava njegovu zaštitnu barijeru. Postupno se ljuska oštećuje, te promjene dovode do ozbiljnih posljedica. Opseg lezije određuje oblike DH refluksa:

1. Površno. Kao rezultat probavne smetnje, želučana je sluznica oštećena, ali zasad je zahvaćen samo njezin vanjski sloj.
2. Kataralni. Sluznica je zahvaćena u cijelom području. Najčešće se opaža natečenost. S vremenom se upalni proces pridružuje. Kao odgovor na alergijske reakcije, produljena upotreba određenih lijekova uzrokuje takozvani kataralni refluks.
3. Erozivno. Često se javlja ako se pacijent ne pridržava liječničkih preporuka u vezi s prehranom i režimom. Na primjer, konzumacija alkohola ili česti stres mogu dovesti do toga. Kao rezultat, pojavljuju se mali čirevi na zidovima želuca..
4. Bilijar. Ovaj se oblik bolesti razvija s kršenjem izlučivanja žuči. U težim slučajevima može dovesti do oštećenja funkcije jetre.

Kod duodenalnog refluksa sok gušterače miješa se sa žuči

Osim toga, s gastroduodenalnim refluksom uobičajeno je razlikovati težinu patologije. Ovisi o duljini postupka. Za cijelo vrijeme bolesti simptomi se mogu mijenjati. Pri dijagnosticiranju, težina GHR određuje se analizom sadržaja iz različitih dijelova želuca..

Klasifikacija ozbiljnosti:

• I - mala količina žuči u želucu, kliničke manifestacije su slabe ili odsutne;
• II - oslobađanje žuči se povećava, zidovi želuca su nadraženi, ponekad upaljeni, pojavljuju se prvi znakovi bolesti;
• III - simptomi bolesti su već jasno uočeni, može doći do kršenja procesa probave hrane.

Napredak bolesti korigira se kada se ispune određeni uvjeti. Kvalitativna dijagnostika pomoći će odrediti težinu patologije. Ako pacijenti dobivaju pravodobnu pomoć, strogo slijede preporuke liječnika, tada je prognoza u liječenju duodenogastričnog refluksa najčešće pozitivna..

Pri dijagnosticiranju, težina GHR određuje se analizom sadržaja iz različitih dijelova želuca..

Dijagnostika

Unatoč činjenici da su simptomi bolesti slični simptomima mnogih drugih gastrointestinalnih problema, iskusni stručnjak može lako dijagnosticirati. Ako sumnjate na bolest, važno je odmah provesti sve potrebne testove. Prije je vodeća metoda istraživanja bila fibrogastroduodenoskopija, koja se danas koristi puno rjeđe..

Uz to, pacijent mora proći:

• analiza dnevne pH-metrije koja određuje kiselost različitih dijelova želuca;
• Ultrazvuk trbušne šupljine;
• RTG želuca i dvanaesnika s kontrastom;
• elektrogastroenterografija.

Ovisno o pritužbama pacijenta ili odluci liječnika, mogu se naručiti dodatni pregledi. Pregled se provodi u kompleksu, odnosno uključuje različite metode - tako će se dijagnoza preciznije odrediti. Uspjeh liječenja duodenogastričnog refluksa izravno ovisi o tome..

Istraživanje se provodi sveobuhvatno

Liječenje

Dijagnoza i terapija ove bolesti zahtijevaju integrirani pristup. Farmakološki tretman nesumnjivo će imati pozitivan učinak, ali bez posebne prehrane bit će nestabilan, a nakon nekog vremena patologija će se ponovno osjetiti. Cilj terapije je normalizirati pokretljivost želuca i dvanaesnika, poboljšati sposobnost koagulacije žučnih kiselina.

Uz pomoć farmakološkog liječenja vrši se anestezija, poticanje pokretljivosti, a također i omekšavanje učinka žuči na želučanu okolinu. Lijekovi se propisuju za uklanjanje simptoma - žgaravice, boli, nadimanja i tako dalje. Trajanje liječenja obično traje od jednog i pol do dva mjeseca. U posebno teškim slučajevima terapija je duža - do šest mjeseci. Koriste se lijekovi sljedećih farmakoloških skupina:

• antacidi;
• Blokatori H2-histamina;
• inhibitori protonske pumpe.

Lijekovi za uklanjanje simptoma - žgaravica, bol, nadimanje

Slučajevi u kojima tijelo ne reagira na konzervativne tretmane su rijetki. Međutim, ako se to dogodi, kao i s razvojem nekih komplikacija, pribjegavaju operaciji.

Uspješna terapija nemoguća je bez dijete. Uz normalizaciju prehrane, liječenje duodenogastričnog refluksa zahtijeva:

• normalizacija tjelesne težine;
• odvikavanje od alkohola i pušenja;
• izbjegavanje teških fizičkih napora;
• borba protiv hipodinamije;
• redovita izvediva vježba;
• planinarenje na svježem zraku.

Kategorički se ne preporučuje samostalno liječenje bolesti. Nepravilno i neblagovremeno liječenje dovodi do zanemarenog oblika, u kojem će biti gotovo nemoguće spriječiti razvoj čira na želucu.

Uspješna terapija nemoguća je bez dijete

Izbor lijekova i određivanje trajanja tijeka liječenja provodi samo gastroenterolog.

Dijeta za GHR

Ključ liječenja mnogih bolesti je pravilna prehrana. To se posebno odnosi na gastrointestinalne bolesti. Medicinski fakultet Harvard razjasnio je učinak sfinktera jednjaka na pojavu duodenogastroezofagealnog refluksa. Neke namirnice u GHR-u ne samo da iritiraju zidove želuca i crijeva, već i ozlijeđuju sfinkter.

Osim što ograničava upotrebu određenih vrsta hrane, dijeta za GHR sadrži i neke preporuke u vezi s prehranom i kuhanjem:

• prednost treba dati hrani kuhanoj u vodi ili na pari pečenoj;
• temperatura posuđa je strogo topla, a ne vruća ili hladna;
• frakcijski obroci - 5-6 obroka dnevno;
• potrebno je izuzeti svu kiselu hranu, uključujući fermentirano mlijeko i pojedinačno voće;
• jesti nasjeckanu hranu;
• svaki komad morate žvakati vrlo pažljivo;
• potpuno eliminirati mogućnost prejedanja.

Neke namirnice u GHR-u ne samo da iritiraju zidove želuca i crijeva, već i ozlijeđuju sfinkter

Popis „loše“ hrane možete sami napraviti promatrajući svoje stanje i zapisujući rezultate u bilježnicu. Nakon jela, poželjno je odustati od tjelesnog napora i naglih pokreta na 30-60 minuta. Zamjena uobičajene hrane pireom od žitarica i pire juha pomoći će smanjiti količinu izlučene žuči. Dopuštena je upotreba nemasne ribe i mesa. Iako su fermentirani mliječni proizvodi zabranjeni, dopušteno je mlijeko i kiselo mlijeko..

Koja hrana će imati koristi, a koja šteti?

Simptomi se gotovo uvijek javljaju nakon jela. No, nije dovoljno samo izbjegavati hranu koja može prouzročiti težinu u želucu ili žgaravicu. Terapijska prehrana podrazumijeva nježni učinak na probavni sustav i istovremeno sadrži sve hranjive sastojke potrebne za tijelo. Evo kratkog popisa dopuštenih namirnica:

Zamjena uobičajene hrane pireom od žitarica i pire juha pomoći će smanjiti količinu izlučene žuči

• ribana kaša (riža, biserni ječam, heljda, zobene pahuljice);
• krem juhe u slaboj juhi;
• parni omlet;
• riba, nužno nemasna;
• svježe punomasno mlijeko;
• svježi sir s niskim udjelom masti, tepsije na bazi njega;
• nemasno meso, po mogućnosti u obliku suflea, polpeta na pari ili kotleta;
• pire povrće;
• maslac i biljna ulja u malim količinama;
• biljni čajevi;
• Kompot od suhog voća;
• jučerašnji kruh.

Preporučljivo je gore navedene proizvode konzumirati u obliku pirea. Hrana se kuha na pari, u pećnici ili kuha u vodi. Dakle, ne iritira sluznicu, ne pridonosi povećanju kiselosti i oslobađanju žuči..

Terapijska prehrana podrazumijeva nježni učinak na probavni sustav

Neke namirnice preporučuju potpuno uklanjanje ili smanjenje upotrebe. Naveli smo proizvode koji se ne preporučuju pacijentima s duodenogastričnim refluksom. Ponekad je njihova uporaba dopuštena, ali strogo zabranjena u slučaju pogoršanja:

• kiselo voće, posebno agrumi;
• začinjeno;
• dimljeno meso;
• marinade;
• pečenje;
• umaci;
• začiniti;
• bogate juhe;
• med;
• pekmez;
• povrće koje fermentira u crijevima (poput kupusa);
• mliječni proizvodi;
• svježi kruh;
• alkohol;
• gazirana pića;
• kava, jak čaj.

Odustanite od nezdrave hrane tijekom pogoršanja

Ti su proizvodi teže probavljivi, doprinose lučenju probavnih sokova, a kava potpuno zaustavlja procese koji se događaju u želucu. Takvu biste hranu trebali odbiti tijekom pogoršanja. Prije nego što hranu vratite u prehranu, trebate se posavjetovati sa svojim gastroenterologom.

Tradicionalne metode

Tradicionalna medicina za gastroduodenalni refluks je prihvatljiva i često prilično učinkovita. Rizik od nuspojava je minimalan. Važno je zapamtiti da se i najbezopasniji narodni lijekovi moraju dogovoriti s liječnikom koji dolazi. Najpopularniji recepti:

1. Biljka kamilice, gospine trave i stolisnika uzima se u bilo kojem omjeru, prelije kipućom vodom, ulije. Piti dva puta dnevno, dodajući malu količinu infuzije redovnom čaju. Lijek će ublažiti simptome gastritisa i DH, ublažiti žgaravicu, pomoći kod disbioze.
2. Biljka dima u količini od 2 žlice prelije se s 0,5 litre kipuće vode. Sat inzistira. Uzima se svakih 30 minuta, 50 ml. Sprječava izlučivanje žuči uz povraćanje.
3. Smrvljeni korijeni kalamusa, kadulje - po 50 g, anđelike - 25 g. Pomiješaju se zajedno. Ulijte kipuću vodu brzinom - 1 čajnu žličicu smjese u čaši kipuće vode. Pustite da se kuha 20 minuta. Uzimati tri puta dnevno jedan sat nakon jela.
4. Jedna žlica lanenih sjemenki prelije se u 100 ml hladne vode. Inzistirajte na njima dok se ne oslobodi karakteristična sluz. Uzmite lijek u žličici natašte.

Stalni recidivi "troše" želudac i mogu dovesti do krajnje negativnih posljedica

U osnovi, tradicionalna medicina koristi razne dijelove ljekovitih biljaka, važno je biti oprezan da ne izazove alergijske reakcije. Inače, narodni lijekovi su sigurni i nemaju nuspojave..

Prevencija

Čak i ako je liječenje uspješno, postoji velika vjerojatnost pogoršanja duodenogastričnog refluksa. Stalni recidivi "troše" želudac i mogu dovesti do krajnje negativnih posljedica. Da bi se to izbjeglo, pacijent se dugo mora pridržavati određenih preporuka:

• održavanje normalne tjelesne težine;
• promjena prehrane;
• pridržavanje prehrane;
• aktivan način života;
• odbacivanje loših navika.

Pacijenti moraju djelomično promijeniti svoj život. Primjerice, ne bi se trebali prejesti, dok je glad također također opasna. Kako bi se spriječilo oslobađanje žuči, pacijentu je zabranjeno ležati na leđima oko pola sata nakon jela..

S vremenom se pacijenti naviknu na novu prehranu i primijete ne samo poboljšanje funkcioniranja gastrointestinalnog trakta, već i tjelesnog stanja općenito. Prognoza slučajeva otkrivenih u ranim fazama najčešće je povoljna. Savjesno poštivanje propisanog tijeka liječenja i preventivnih mjera pomoći će u sprečavanju recidiva.

Galiev Sh.Z., Amirov N.B. Duodenogastrični refluks kao uzrok razvoja refluksnog gastritisa // Bilten suvremene kliničke medicine. - 2015. - T. 8. - Izdanje. 2. S. 50-61.

Duodenogastrični refluks kao uzrok refluksnog gastritisa

Sh.Z. Galiev, N.B. Amirov

• Shamil Zulfarovich Galiev, postdiplomac na odjelu opće medicinske prakse, Kazanjsko državno medicinsko sveučilište, Ministarstvo zdravlja Rusije, Kazanj, Rusija, tel. 8-927-421-03-08, e-pošta: galis160 (a) gmail.com
• Nail Bagauvich Amirov, Dr. med. Znanstvenik, profesor Odjela za opću medicinsku praksu, Kazanjsko državno medicinsko sveučilište, Ministarstvo zdravlja Rusije, Kazanj, Rusija, tel. 8-905-313-01-11

Cilj studije je analizirati problem duodenogastričnog refluksa (DGR) kod različitih kategorija bolesnika, utvrditi posljedice prisutnosti ove patologije..

Materijal i metode. Predloženi pregled literature daje stavove o patofiziološkim mehanizmima GHR-a i razvoju refluksnog gastritisa (RG). Provodi se analiza radova koji ukazuju na odnos DDR-a i razvoj prekanceroznih promjena u želučanoj sluznici (GF). Prikazani su podaci studija u kojima postoje nedosljedni rezultati učinka refluksa žuči na H. pylori..

Rezultati i njihova rasprava. U kliničkoj slici nema simptoma specifičnih za GHR, pa se dijagnoza temelji uglavnom na instrumentalnim metodama istraživanja..

Zaključak. U liječenju GHD-a i refluksnog gastritisa trenutno se koriste različite skupine lijekova čija je učinkovitost proučavana u različitom stupnju i ne postoje općenito prihvaćeni režimi liječenja ove patologije. Prikazana je valjanost imenovanja ursodeoksiholne kiseline (UDCA) za GHD..

Ključne riječi: duodenogastrični refluks, refluksni gastritis, crijevna metaplazija, ursodeoksiholna kiselina.

Duodenogastrični refluks kao uzrok refluks-gastritisa

Shamil Z. Galiev, Nail B. Amirov

• Shamil Z. Galiev, student diplomskog studija Odjela opće prakse SBEI HPE Kazanjsko državno medicinsko sveučilište, Kazanj, Rusija, tel. 8-927-421-03-08, e-pošta: galis160 (a) gmail.com
• Nail B. Amirov, dr. Med., Profesor na odjelu opće prakse SBEI HPE Kazanjsko državno medicinsko sveučilište, Kazanj, Rusija, tel. 8-905-313-01-11

Cilj. Svrha studije je istražiti problem duodenogastričnog refluksa (DGR) među različitim kategorijama bolesnika. I također identificirati posljedice bolesti.

Materijal i metode. Pregled literature pokazuje različite postojeće stavove o patofiziološkim mehanizmima DGR-a i razvoju refluksnog gastritisa. Glavna pozornost posvećena je člancima koji ukazuju na vezu između DGR-a i razvoja prekanceroznih promjena u želučanoj sluznici. Usporedba različitih istraživanja o utjecaju bilijarnog refluksa na H. Pylori pokazuje kontroverzu u njihovim podacima.

Rezultati. Uglavnom je to zato što klinička slika DGR-a nema specifičnih simptoma, pa se općenito dijagnoza temelji na instrumentalnim metodama istraživanja.

Zaključak. Poznato je da se različite skupine lijekova koriste u liječenju DGR-a i refluksnog gastritisa. Ipak, njihova učinkovitost nije proučavana jednoliko. I čini se da još uvijek nije pronađen općeprihvaćeni režim ove bolesti. Pokazuje se valjanost UDCA recepta za liječenje DGR-om.

Ključne riječi: duodenalni refluks, refluksni gastritis, crijevna metaplazija, UDCA.

Patofiziološki aspekti duodenogastričnog refluksa. Duodenalni sadržaj čest je pratitelj i sastavni dio želučanog soka. Otkriva se u 20-25% ispitanika [1], a u bolesnika koji pate od patologije gornjeg dijela probavnog trakta (GIT), retrogradni refluks sadržaja dvanaesnika kroz pilorični sfinkter postaje stalna pojava i nalazi se u 45-100% slučajeva [2]. Neki ga autori smatraju zaštitnom reakcijom tijela kao odgovor na unos želučanog soka s visokom kiselinsko-peptičnom aktivnošću u dvanaesnik, ističu njegovu važnu ulogu u regulaciji želučane sekrecije [8, 9, 32]. Drugi istraživači ulogu patološkog agensa u razvoju bolesti želuca i dvanaesnika dodjeljuju refluksu sadržaja dvanaesnika u želucu [3].

Tijekom mjerenja koncentracije žučnih kiselina u želucu korištenjem fibrooptičke spektrofotometrije (Bilitec, 2000), pokazano je da je žuč u želucu u zdravih bolesnika prisutna 37% vremena snimanja: 28% danju i 47% noću [38]. H. Sjövall (2011), istražujući značajke rada migrirajućeg motoričkog kompleksa u antrumu želuca i dvanaesnika, ističe prisutnost refluksa u sadržaju duodenuma, koji ne sadrži žuč, ali sadrži bikarbonat i sekretorni IgA. Autor takvom refluksu dodjeljuje veliku fiziološku ulogu u regulaciji kiselosti antroduodenalne zone [32].

Na temelju podataka dnevne intragastrične pH-metrije, V.S. Volkov i sur. (2010) zaključuju da je duodenogastrični refluks (DDR) neprestano prisutan kod zdravih ljudi, zauzima oko 40% doba dana i povećava se noću. Ukupan broj GHD-a u zdravih ljudi je u prosjeku 60-68 puta, dok u bolesnika s čir na dvanaesniku (PUD) - 27-32 puta. Također je utvrđeno da je u bolesnika s čir na dvanaesniku prosječno trajanje refluksa dva puta manje nego u zdravih ljudi, karakterizira ih odsutnost njegove noćne aktivacije i ograničenje uglavnom antrumom [8]. Istražujući DDR u bolesnika s kroničnim gastroduodenitisom, I.Yu. Kolesnikova i sur. (2012) daju mu ulogu zaštitnika protiv čira. U takvih se bolesnika povećana kiselost u tijelu želuca kombinira s normalno funkcionirajućim GHR-om, koji pomaže u nadoknađivanju alkalinizacije antrala. Istodobno, u bolesnika s čir na dvanaesniku, u usporedbi sa zdravim ljudima, kiselost u tijelu želuca i njegovom antrumu je značajno povećana, učestalost i trajanje GHD-a su manje, a njegove normalne cirkadijske fluktuacije izostaju. Prema autorima, uloga DDR-a u patogenezi bolesti ovisnih o kiselini poput kroničnog gastritisa i čira na dvanaesniku nije potpuno razumljiva i predmet je daljnjih istraživanja [9].

Patogeneza refluksnog gastritisa. Refluksni gastritis (RG) (alkalni refluksni gastritis) smatra se osobitim oblikom bolesti povezanim s refluksom sadržaja dvanaesnika u želudac, koji djeluje štetno zbog stalne traume želučane sluznice komponentama refluksata.

Trenutno su identificirani sljedeći mehanizmi za razvoj refluksa žuči, što dovodi do patoloških promjena u želučanoj sluznici:

• zatajenje aparata sfinktera: sadržaj dvanaesnika može slobodno doći do želuca i jednjaka kroz piloricni i donji sfinkter jednjaka;
• antroduodenalna dismotorika - kršenje koordinacije između antruma, piloričnih dijelova želuca i duodenuma, koji kontroliraju smjer tečenja sadržaja dvanaesnika;
• uklanjanje prirodne antirefluksne barijere (nakon djelomične gastrektomije i drugih kirurških intervencija) [5].

Među komponentama refluksa najistraženiji je mehanizam štetnog djelovanja žučnih kiselina, koji očito igraju glavnu ulogu u patogenezi oštećenja jednjaka i želuca pri duodenogastroezofagealnom refluksu (DGER). Žučne kiseline sadržane u refluksu imaju svojstva deterdženta i doprinose otapanju lipida u membranama površinskog epitela. Ovaj učinak ovisi o koncentraciji, razini konjugacije i hidroksilacije žučnih kiselina i, što je vrlo važno, o pH želučanog sadržaja. Pri niskim vrijednostima potonjeg, samo konjugati taurina oštećuju sluznicu; ostali konjugati talože se u takvim uvjetima. Suprotno tome, kod visokih pH vrijednosti, što je posebno tipično za panj reseciranog želuca, nekonjugirane i dihidroksilne žučne kiseline pokazuju znatno veća štetna svojstva od konjugiranih i trihidroksilnih kiselina [5].

Komponente duodenalnog sadržaja koje oštećuju sluznicu jednjaka i želuca ne predstavljaju samo žučne kiseline, već i lizolecitin i tripsin. Utvrđeno je da konjugirane žučne kiseline (prvenstveno konjugati taurina) i lizolecitin imaju izraženije štetno djelovanje na sluznicu jednjaka i želuca pri kiselom pH, što određuje njihov sinergizam s klorovodičnom kiselinom u patogenezi ezofagitisa i refluksnog gastritisa. Nekonjugirane žučne kiseline i tripsin su otrovniji pri neutralnom i blago alkalnom pH, tj. njihov štetni učinak u prisutnosti DHER-a pojačan je suzbijanjem refluksa kiseline lijekovima. Toksičnost nekonjugiranih žučnih kiselina uglavnom je posljedica njihovih ioniziranih oblika koji lakše prodiru u sluznicu jednjaka. Ovi podaci mogu objasniti činjenicu da ne postoji odgovarajući klinički odgovor na monoterapiju antisekretornim lijekovima u 15–20% bolesnika s upalnim bolestima sluznice jednjaka i želuca [12].

Rezultat trajnog oštećenja želučane sluznice crijevnim sadržajem su distrofične i nekrobiotičke promjene u želučanom epitelu. Morfološke promjene u ovom su slučaju stereotipne: foveolarna hiperplazija, edem i proliferacija glatkih mišićnih stanica u lamina propriji u pozadini umjerene upale. Foveolarna hiperplazija definira se kao širenje stanica sluznice. S RH pokriva isključivo površinski epitel i to se razlikuje od gastritisa tipa B (Helicobacter pylori), koji je karakteriziran hiperplazijom ne samo površinskog, već i jamastog epitela želučane sluznice. Epitel postaje oštro spljošten bazofilni, zasićen RNK i gotovo bez sluzi. U stanicama epitela zabilježena je brza vakuolizacija citoplazme, piknoza jezgri, nekrobioza i nekroza, što se smatra početkom stvaranja erozija. Vremenom se atrofične promjene povećavaju, praćene napredovanjem proliferativnih procesa i razvojem displazije različite težine, što povećava rizik od malignih oboljenja [6].

Informativna vrijednost morfološke dijagnoze promjena na želučanoj sluznici s GHD-om vrlo je velika. Zbog stereotipne prirode promjena na želučanoj sluznici, postalo je moguće razviti indeks GHR na temelju histoloških podataka. Ovaj indeks uveo je G.M. Sobala i sur. 1993. na temelju podataka biopsije antruma želuca ili distalnog panja želuca. Indeks je izveden na temelju prisutnosti i težine određenih histoloških parametara: edema u lamina propriji želučane sluznice (naznačeno kao E u donjoj formuli), crijevne metaplazije (IM), kronične upale (CI u donjoj formuli) i kolonizacije Helicobactor pylori (Hp) u trbuh. Svakom histološkom parametru patolog dodjeljuje ocjenu od 0 do 3, koja odgovara razinama: nema parametra, blaga, umjerena ili visoka. Formula za određivanje indeksa bilijarnog refluksa (skraćeno BRI) izvedena je iz postupne logističke regresijske analize:

BRI = (7 × E) + (3 × IM) + (4 × CI) - (6 × N.O.)

Prema Sobala i sur., BRI iznad 14 ukazuje na GHR (što odgovara razini žučne kiseline većoj od 1 mmol / L, tj. Iznad gornje granice fiziološke norme) sa 70% osjetljivosti i 85% specifičnosti. Na temelju tih podataka, kao i činjenice da druge metode dijagnosticiranja GHD-a danas nemaju visoku preciznost, brojni autori koriste ovaj indeks kao dijagnostički kriterij u kliničkim ispitivanjima [40, 45, itd.].

Sekundarni bilijarni refluksni gastritis. Vjerojatno najveća skupina bolesnika koji razviju sekundarni refluksni gastritis (RG) su pacijenti koji su podvrgnuti kolecistektomiji (CE). Sve je više podataka da je ChE, koji je zlatni standard za liječenje kolelitijaze (GSD), povezan s visokim rizikom od razvoja različitih patologija želučane sluznice. Pacijenti nakon CE s produljenim postoperativnim vremenom povećavaju rizik od razvoja RH [26], crijevne metaplazije, pa čak i raka želuca [33]. Prethodne studije [35] pokazale su da od 51 do 89% bolesnika nakon ChE ima patološki GHR, postoji značajna korelacija između razine intragastričnih žučnih kiselina i težine GHR-a. G. Aprea i sur. (2012) proučavali su pacijente nakon CE tijekom 6 mjeseci postoperativnog razdoblja. Utvrđeno je da 58% ovih bolesnika razvija RH, za čiju je dijagnozu korišten histološki BRI. Štoviše, klinički simptomi u postoperativnom razdoblju ne odgovaraju histološkim podacima: dok je BRI bio pozitivan u 58% bolesnika nakon CE, klinički simptomi u obliku dispepsije pronađeni su u samo 41,9% njih. Istodobno, razina infekcije H. pylory u takvih bolesnika ostala je nepromijenjena i prije i nakon operacije, usprkos visokoj razini indeksa DDR-a [45].

Sljedeća vrsta kirurgije, u kojoj je visok postotak promjena na želučanoj sluznici zbog refluksa žuči, je resekcija želuca ili operacija na tankom crijevu [24, 30]. S. Kuran i sur. (2008) proučavali su pacijente koji su bili podvrgnuti različitim manipulacijama na bilijarnom traktu, poput endoskopske papilosfinkterotomije, endoskopskog stentiranja ili holedohoduodenostomije zbog patologija koje nisu povezane sa malignim novotvorinama. Pokazalo se da su svi gore navedeni postupci povezani s povećanim rizikom od GHD-a. Najveći postotak GHD javlja se u bolesnika nakon holedokoduodenostomije. Štoviše, ako u bolesnika koji nisu operirani, GHR uglavnom utječe na antrum želuca, tada u bolesnika koji su podvrgnuti gore navedenim operacijama na bilijarnom traktu, uključujući i nakon ChE, GHR utječe i na antrum i na na tijelu želuca [46]. Tako se, kako se provode nove studije, pojavljuje sve više podataka o pojavi postoperativnih komplikacija uzrokovanih DDR-om..

Duodenogastrični refluks i prekancerozne promjene na želučanoj sluznici. U vezi s općim stavom da je kronična upala predisponirajući čimbenik u razvoju karcinoma, kao i s dokazanom činjenicom da je upala u želucu uzrokovana Helicobacter pylori povezana s razvojem karcinoma želuca, postavlja se pitanje povezanosti gastritisa uzrokovanog GHR-om s karcinogenezom. Do danas nema izravnih dokaza da je GHR uzrok raka želuca. "Skandinavska studija" proučavala je vezu između GHR i karcinoma želuca u bolesnika nakon ChE. Kako bi proučili pitanje je li dugotrajna neinfektivna upala, koja je GHR, prediktor karcinogeneze, K. Fall i sur. (2007) proveli su veliko istraživanje velike kohorte stanovništva nakon ChE. Kao što znate, nakon takve operacije, GHR i reaktivni gastritis javljaju se s velikom frekvencijom. Ispitani su podaci 251 672 pacijenta švedskog Nacionalnog registra hospitaliziranih pacijenata koji su prošli ChE od 1970. do 1997. U ovom su slučaju svi slučajevi raka želuca identificirani kroz vezu sa švedskim Registrom raka. Kao usporedba korištene su stope incidencije raka za cijelu švedsku populaciju. Za obje skupine izračunate su standardizirane stope incidencije. Kao rezultat toga, otkriveno je da se u bolesnika nakon ChE rizik od karcinoma distalnog želuca povećava za 11%. Štoviše, takav je odnos pronađen samo kod muškaraca i unutar 10 godina nakon operacije. U žena nije došlo do promjene rizika od morbiditeta, osim toga, kod muškaraca s operativnim razdobljem dužim od 10 godina takav odnos također nije primijećen. Činjenica da se odnos promijenio ovisno o spolu i utjecao je na relativno kratko razdoblje, a s vremenom je oslabio, prema autorima to slabi uzročno-posljedičnu vezu između ChE i raka želuca tijekom duljeg razdoblja [35].

Brojne studije proučavale su patogenetske mehanizme učinka bilijarnog refluksa na želučanu sluznicu i utvrđivale može li GHR biti faktor u karcinogenezi. Budući da kod GHR dolazi do povećanja proliferacije stanica sluznice, to povećava vjerojatnost tumorskog klona epitelnih stanica. Takvi klonovi nastaju posebno u slučajevima kada je kronično oštećenje epitela povezano s refluksom žuči [36].

Niz drugih studija ispitivao je čimbenike koji pridonose razvoju crijevne metaplazije želučane sluznice, jer crijevna metaplazija također može biti čimbenik karcinogeneze. Prethodno je pokazano da je takva metaplazija povezana s kroničnom upalom uzrokovanom gastroezofagealnim refluksom, gastroezofagealnom refluksnom bolešću (GERB) ili infekcijom Helicobacter pylori.

Refluks žuči je još jedan etiološki čimbenik. Pokazalo se da je refluks žuči neovisni čimbenik rizika za razvoj crijevne metaplazije kako na razini srčanog dijela želučane sluznice [41], tako i u drugim dijelovima želuca. Štoviše, takve promjene na želučanoj sluznici primijećene su, prema nekim podacima, već unutar 6 mjeseci nakon operacije [47], dok drugi istraživači [45] smatraju da je takvo razdoblje prekratko za razvoj metaplazije u pozadini patoloških GHD i RH.

U velikoj studiji T. Matsuhise i sur. (2013) pronašli su vezu između rizika od atrofičnog gastritisa i crijevne metaplazije i refluksa žučnih kiselina u želucu, kao i prisutnosti infekcije Helicobacter pylori. U istraživanju je sudjelovalo 2.283 pacijenta s prisutnošću žučnih kiselina u želučanom sadržaju natašte. Pacijenti su podijeljeni u skupine prema koncentraciji žučnih kiselina. Ispostavilo se da rizik od razvoja atrofičnog gastritisa nije povezan s prisutnošću GHR-a ni u H. pylori-pozitivnih ni u H. pylori-negativnih bolesnika. Istodobno, rizik od razvoja crijevne metaplazije povezan je s prisutnošću povećanih koncentracija žučnih kiselina u želucu u bolesnika negativnih na H. pylori [42]. U nedavnim studijama utvrđeno je da učinak žučnih kiselina na želučanu sluznicu, posebno henodeoksiholne kiseline (CDA), ima svoj mehanizam djelovanja koji nije povezan s H. pylori. U in vitro eksperimentu na kulturi stanica pokazano je da CDA dovodi do crijevne metaplazije stanica želučane sluznice ekspresijom gena Cdx2 i MUC2, što uzrokuje slične promjene. Štoviše, učinak CDC-a na ekspresiju ovih gena ovisio je o dozi [43]. Isti podaci dobiveni su in vivo proučavajući učinak žučnih kiselina na želučanu sluznicu u bolesnika zaraženih H. pylori. Unatoč činjenici da se razina upalnih promjena u želučanoj sluznici uzrokovanih H. pylori smanjila pod utjecajem žučnih kiselina, atrofija i crijevna metaplazija razvile su se u pozadini GHR-a, a rizik od raka želuca povećao [44].

H. pylori i duodenogastrični refluks u patogenezi gastritisa. Dugo se postavlja pitanje interakcije patogenih čimbenika poput H. pylori i žuči u razvoju refluksnog gastritisa. Postoje podaci o inhibitornom učinku žučnih kiselina na H. pylori, to je dokazano u radu M.L. Hanninen (1991), gdje je pod djelovanjem henodeoksiholne i deoksiholne kiseline (glavne komponente žuči) taj mikroorganizam uništen in vitro [25]. Međutim, kliničke studije imaju različite podatke o ovom pitanju..

U bolesnika nakon CE, studije različitih autora pokazale su različite rezultate u pogledu razine onečišćenja želučane sluznice H. pylori. Postoje studije u kojima su se kvantitativni pokazatelji onečišćenja H. pylori smanjili u postoperativnom razdoblju [47]. U drugim studijama, kontaminacija H. pylori se nije promijenila [33] niti se čak povećala [26] u postoperativnom razdoblju. U mnogim slučajevima autori primjećuju sinergiju ova dva patogena čimbenika u nastanku patoloških promjena u želučanoj sluznici u bolesnika nakon ChE..

U istraživanju bolesnika koji su podvrgnuti resekciji želuca ili operirali crijeva, također nema nedvosmislenih podataka o učinku H. pylori na tijek refluksnog gastritisa. Studije provedene na takvim pacijentima otkrile su da se učestalost gastritisa panja uzrokovanog H. pylori povećava nakon resekcije želuca i smanjuje nakon operacija na bilijarnom traktu [30]. Oni pacijenti kod kojih je operacija izvedena na takav način da štiti trbuh želuca od bilijarnog refluksa (resekcija želuca prema Billroth-2), prema endoskopskom pregledu, imali su veće stope kontaminacije H. pylori i niže stope upale želučane sluznice. I, obratno, kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji želuca Billroth-1, pokazatelji upale želučane sluznice bili su viši, a razina onečišćenja H. pylori niža [24].

U kasnijoj studiji X.B. Li i sur. (2008) pokazatelji kronične upale, njezine aktivnosti, atrofije i crijevne metaplazije želučane sluznice u bolesnika nakon resekcije distalnog želuca u prisutnosti H. pylori bili su značajno veći nego u H. pylori negativnih bolesnika. Na temelju tih podataka autori zaključuju da i GHR i H. pylori infekcija pogoršavaju tijek gastritisa [31].

U studijama bolesnika s primarnim bilijarnim refluksom primijećen je i međusobni utjecaj refluksa i H. pylori na stanje želučane sluznice. Procjenjujući učinak bilijarnog refluksa na ozbiljnost oštećenja želučane sluznice u bolesnika s dispepsijom i kroničnim gastritisom, utvrđeno je da su i stupanj promjena sluznice i kolonizacija infekcijom H. pylori povezani s trajanjem bilijarnog refluksa [22]. U drugoj studiji utvrđeno je da se u bolesnika s kroničnim kalkuloznim holecistitisom zaraženim H. pylori, bilijarni refluks javlja znatno češće nego kod zdravih osoba i kod nezaraženih bolesnika [27]. U jednoj od ranih studija o ovom problemu, prilikom proučavanja bolesnika s bilijarnim refluksom, utvrđeno je da to nisu samo dva neovisna čimbenika u razvoju gastritisa. U prisutnosti infekcije H. pylori, povećava se broj refluksa u želucu [34]. Međutim, kasnija ispitivanja nisu pronašla potvrdu ove veze..

Moguće je pretpostaviti složeni mehanizam djelovanja DDR-a i H. pylori na želučanu sluznicu. Dakle, apsorpcija refluktanta žuči na površini želučane sluznice ima izravni štetni učinak, a također pojačava učinak pepsina i klorovodične kiseline; oštećenje želučane sluznice, pak, pridonosi kolonizaciji H. pylori iz antruma u tijelo želuca. U nedostatku infekcije H. pylori, zbog refluksa alkalnog sadržaja iz dvanaesnika i promjene pH, moguća je bakterijska kontaminacija mikroflore donjih dijelova probavnog trakta, što dovodi i do izraženijeg oštećenja želučane sluznice.

Klinička slika. U "čistom" obliku, DDR je rijedak, u većini slučajeva dijagnosticira se u pozadini drugih gastrointestinalnih bolesti, prvenstveno gastroduodenalne patologije, što ostavlja pečat na kliničke simptome refluksa, uvelike ga maskirajući. Kliničke manifestacije GHR karakterizira prevladavanje dispeptičnih simptoma - podrigivanje zrakom ili kiselim kiselinama, mučnina, žgaravica, povraćanje žuči, gorak okus u ustima, koji često ne prolazi ili se pojačava tijekom uzimanja inhibitora protonske pumpe (PPI).

Bolovi u trbuhu periodične su prirode, često grčevi, ponekad izazvani fizičkim naporima, stresnim situacijama. Za razliku od "klasičnog" refluksa kiseline, koji se očituje žgaravicom, regurgitacijom i disfagijom, povezanost GHR-a s odgovarajućim simptomima je manje izražena, ali češće se otkrivaju simptomi dispepsije nego kod refluksa kiseline. Pacijenti se mogu žaliti na epigastričnu bol koja se pogoršava nakon jela, a ponekad doseže značajan intenzitet [15].

Najčešće se navedeni simptomi javljaju kao posljedica gastritisa koji se razvio u pozadini GHR-a. Neusklađenost sfinkterskog aparata, diskoordinacija antroduodenala (poremećena koordinacija između antruma, piloričnih dijelova želuca i dvanaesnika), kao i resekcija dijela želuca, što dovodi do uklanjanja prirodne antirefluksne barijere, uzrok su nastanka refluksa žuči i važni su čimbenici u povijesti, čija identifikacija može dovesti do ispravne postavljanje dijagnoze [11].

S obzirom na to da ne postoje klinički simptomi specifični za GHD, njegova se dijagnoza uglavnom provodi na temelju instrumentalnih metoda istraživanja..

Dijagnoza duodenogastričnog refluksa. Danas je najčešća dijagnostička metoda u kojoj se uspostavlja dijagnoza GHD endoskopska ezofagogastroduodenoskopija. Među promjenama utvrđenim EGDS-om postoje žarišna hiperemija, edem želučane sluznice i žuto bojenje sadržaja želuca. Vratar, iz kojeg žuč u dijelovima ulazi u želudac, zjapi [4, 5]. Najčešće endoskopske promjene u GHD su: eritem želučane sluznice, prisutnost žuči u želucu, zadebljanje nabora želuca, erozija, atrofija želučane sluznice, petehije, crijevna metaplazija i želučani polipi [29]. Štoviše, prema autorima, nakon operacija na želucu, poput resekcije želuca, piloroplastike i nametanja gastrointestinalne anastomoze u slučaju refluksnog gastritisa, takve promjene na želučanoj sluznici kao akutna upala, prisutnost Helicobacter pylori infekcije, stvaranje želučanih polipa i peptični čir. Dok su u bolesnika nakon operacija na bilijarnom traktu, poput ChE ili holedohoduodenalne anastomoze, promjene u obliku edema i displazije želučane sluznice bile češće..

I kratkoročne i dnevne pH-metrike omogućuju procjenu intragastričnog pH-profila i visine refluksa. Pouzdanija metoda je svakodnevno mjerenje pH. Istodobno se određuje pH u tijelu želuca i antruma. Za GHR se uzima "nazubljena" alkalizacija ili brzo povećanje pH u antrumu iznad 4,0, što nije povezano s unosom hrane ili slinom [17].

Zbog činjenice da gore navedene metode za dijagnosticiranje GHD-a nisu dovoljno precizne, često se nadopunjuju drugim metodama. Među njima je moguće primijetiti težnju za sadržajem želuca, izvedenu zajedno s FEGDS-om ili pH-metrijom, koji omogućuju biokemijsku analizu žučnih kiselina u želucu i određivanje njihove koncentracije [4].

U ultrazvučnoj dijagnostici (ehografija s vodenim opterećenjem) u slučaju bacanja alkalnog sadržaja dvanaesnika u kiselo okruženje želuca, t.j. s DDR-om, na ehogramima povremeno, prema bacanju duodenalnog sadržaja u želudac, bilježi se retrogradno kretanje mjehurića plina (ehogena područja) i tekućine iz pilora u tijelo želuca [18, 19].

Na želučanoj fluoroskopiji karakteristični znak GHD je regurgitacija barija iz dvanaesnika u želudac.

Od metoda za dijagnosticiranje bilijarnog refluksa, najtočnija je, prema brojnim autorima [28, 47, 56], optička spektrofotometrija (Bilitec, 2000), koja se temelji na određivanju spektra apsorpcije bilirubina. Za razliku od dijagnostike s Bilitec aparatom, izolirano praćenje pH unutar jednjaka ili želuca smatra se nezadovoljavajućim, jer nije moguće točno odrediti kada završava postprandialno razdoblje. Uz to, prema brojnim autorima, fiberoptička spektrofotometrija najprikladnija je dijagnostička metoda za pacijenta. Međutim, kasnija istraživanja pokazala su da dok je za mjerenje koncentracije žuči u jednjaku fiberoptička spektrofotometrija prilično točna tehnika, onda za mjerenje razine bilirubina u želucu ta tehnika nije toliko točna. K.H. Fuchs i sur. (1999) [37], prilikom ispitivanja jednjaka i želuca pomoću Biliteca i praćenja pH, utvrdio je nesklad između ove dvije metode u registraciji GHR-a. Dakle, u alkalnom okruženju češće se bilježi porast razine bilirubina pri konstantnom pH (43%), a porast pH - pri konstantnoj razini bilirubina (37%). Drugi su autori pokazali da podaci o koncentraciji bilirubina, izmjerenoj pomoću Biliteca, nisu potpuno točni u kiselom okruženju želuca [38, 39].

Radionuklidna bilijarna scintigrafija sa tehnecijevim radionezotopom obilježenim HIDA-om koristi se u bolničkim uvjetima, ali zasad ima niz prednosti u odnosu na druge metode, jer je neinvazivna i fiziološka metoda za određivanje GHD-a. Studije provedene posljednjih godina pokazale su korelaciju između težine histoloških promjena u želučanoj sluznici i prisutnosti GHD-a na scintigrafiji. Kao fiziološka tehnika s dobrom ponovljivošću rezultata, hepatobilijarna scintigrafija prikladna je za rutinsku kliničku uporabu u dijagnozi GHD-a [47]. Indeks zasnovan na histološkim promjenama u želučanoj sluznici, o čemu je ranije bilo riječi, široko se koristi za neizravno određivanje razine GHR-a..

Liječenje. Liječenje GHD i RH složen je zadatak i uključuje imenovanje prokinetika, antacida, pripravaka ursodeoksiholne kiseline (UDCA), inhibitora protonske pumpe (PPI), sorbenata i citoprotektora..

GDR terapija usmjerena je na neutraliziranje iritantnog učinka komponenata sadržaja dvanaesnika na sluznicu želuca i jednjaka (u slučaju UDCA, sorbenata i citoprotektora), na normalizaciju propulzivnog kapaciteta gastrointestinalnog trakta (prokinetika). Supresivna kiselina može biti učinkovita u smanjenju štetnih učinaka klorovodične kiseline i žuči. Suzbijanje stvaranja kiseline s IPP učinkovito smanjuje refluks kiseline i žuči [49]. Mogući mehanizam koji je uključen u suzbijanju refluksa žuči povezan je s činjenicom da PPI povećavaju trajanje aktivnosti faze III antruma želuca i dvanaesnika tijekom interdigestivnog razdoblja. Produljenje ove faze, koja se naziva migrirajući motorički kompleks, može dovesti do ubrzanja kretanja želučanog sadržaja duž antruma i dvanaesnika, što bi, zauzvrat, trebalo smanjiti broj GHR-a i volumen istjecanja kiseline i žuči u želudac. Ovu su činjenicu otkrili L. Vinter-Jensen i sur. (1989) u istraživanju učinka omeprazola na migracijski motorički kompleks u zdravih dobrovoljaca [51].

Uz rabeprazol, u bolesnika s RH koristi se lokalni antacid, hidrotalcit. Prednost ovog antacida je njegova specifična slojevito-retikularna struktura, koja stvara mehanizam za optimalnu kontrolu pH stvoren od lijeka. Mehanizam djelovanja ove strukture je da kada hidrotalcit reagira s kiselinom aktivni su samo površinski slojevi tablete, uključujući aluminijev oksid i magnezijev hidrat. Čim je pH iznad 5, reakcija prestaje. Preostali rešetkasti slojevi, predstavljeni slojevima vode i aniona ugljične kiseline, ostaju sve dok se lučenje kiseline ponovno ne poveća. Zatim se aktivira sljedeći sloj hidrotalcita. Zahvaljujući tome, lijek ne samo da brzo ublažava žgaravicu, bol, težinu u želucu, već i održava pH na 3 dulje od ostalih antacida, bez ometanja procesa probave [21]. Osim održavanja pH, hidrotalcit ima i svojstvo adsorbenta, zbog čega se adsorbiraju žuč i lizolecitin. U studiji H. Chen i sur. (2010) kada se rabeprazol ili hidrotalcit koriste kao monoterapija, razina ublažavanja simptoma kod GHD-a bila je nedovoljna. Studija je pokazala da je upotreba kombinirane terapije (rabeprazol plus hidrotalcit) smanjila sve pokazatelje GHR-a, koje su autori proučavali: dispeptični simptomi, endoskopski i histološki podaci GHR-a, broj refluksa žuči, broj refluksa žuči koji je trajao više od 5 minuta i postotak vremena tijekom kojeg bilirubin u želučanom sadržaju. Dakle, kombinirana terapija s rabeprazolom i hidrotalcitom najučinkovitija je u usporedbi sa skupinom bolesnika bez terapije i u usporedbi s monoterapijom sa svakim lijekom u bolesnika s GHD-om [50].

Lijekovi koji se koriste za obnavljanje gastrointestinalnog trakta i uklanjanje GHR uključuju antagoniste dopaminskih receptora (metoklopramid, domperidon), agoniste 5-HT4 serotoninskih receptora (mosaprid, tegaserod), lijekove kombiniranog djelovanja: antagoniste perifernih dopaminskih D2 receptora i blokatore acetilkoholholaze ), agonisti motilinskih receptora (eritromicin), agonisti opioidnih perifernih receptora (trimebutin maleat), neselektivni blokatori sinteze NO itd..

U kliničkoj praksi se eritromicin ne koristi kao prokinetik zbog izraženih nuspojava; tegaserod - zbog povećanog rizika od infarkta miokarda u pozadini njegovog uzimanja; cisaprid - zbog poremećene srčane provodljivosti. Farmakološki učinci metoklopramida (D2 antagonist i 5-HT4 agonist) i domperidona (D2 antagonist) povezani su s blokadom receptora dopamina. Antagonisti dopaminskih receptora povećavaju tonus donjeg ezofagealnog sfinktera, povećavaju kontraktilnost želuca i sprječavaju njegovo opuštanje, ubrzavaju evakuaciju iz želuca i poboljšavaju antroduodenalnu koordinaciju, čime doprinose eliminaciji GHR-a. Od lijekova u ovoj skupini, domperidon se češće koristi zbog činjenice da metoklopramid prodire kroz krvno-moždanu barijeru i može izazvati velik broj nuspojava: hipertonija mišića, hiperkineza, pospanost, anksioznost, depresija, kao i endokrini poremećaji (hiperprolaktinemija, galaktoreja).

Lijek kombiniranog djelovanja itoprid hidroklorid istovremeno je antagonist dopaminskih receptora i blokator acetilkolinesteraze. Pojačava propulzivnu pokretljivost želuca i ubrzava njegovo pražnjenje, ima antiemetički učinak kao rezultat interakcije s D2-receptorima okidačke zone (učinkovitost lijeka 57-81%). Antagonist perifernih opioidnih receptora trimebutin maleat univerzalni je regulator motiliteta, djeluje antispazmodično (antagonist NMDA receptora) ili prokinetički, ovisno o početnom stanju gastrointestinalne motilitete (učinkovitost 83%). Trimebutin djeluje stimulativno na III fazu aktivnosti antruma želuca i dvanaesnika u interdigestivnom razdoblju, što dovodi do poboljšanja propulzivne pokretljivosti gastrointestinalnog trakta i dokazanog smanjenja GHR-a [15].

Uz prokinetiku, u prisutnosti bilijarnog refluksa, antacida i citoprotektora, koriste se i sorbenti, kako je gore prikazano, za neutraliziranje solne kiseline i adsorpciju žučnih kiselina i lizolecitina, kao i za povećanje otpornosti želučane sluznice na djelovanje štetnih agresivnih čimbenika.

Osnova za uporabu UDCA u gastritisu i ezofagitisu uzrokovanim GHD-om je njegov citoprotektivni učinak. UDCA potiče prijelaz žučnih kiselina sadržanih u bačenom sadržaju u oblik topiv u vodi, što smanjuje agresivna svojstva refluksa. Izmještanje bazena hidrofobnih žučnih kiselina i sprječavanje apoptoze epitelnih stanica izazvane njima rezultiraju smanjenjem kliničkih simptoma i endoskopskih znakova oštećenja želučane sluznice i sluznice jednjaka..

Učinkovitost UDCA u liječenju bilijarnog refluksnog gastritisa prikazana je u eksperimentalnim znanstvenim studijama.

T. Kawamura i sur. (1989) uzrokovali su ozljedu želučanog stresa kod pokusnih štakora. Preliminarna primjena UDCA štitila je želudac pokusne životinje od ulceracija, dok je razina katalaze u krvnom serumu i tkivu želuca bila znatno niža nego kod životinja iz kontrolne skupine. Uz to, UDCA je u ovom eksperimentu pokazala antioksidativni učinak [55]. 2008. godine skupina znanstvenika objavila je rezultate eksperimenta o upotrebi UDCA u miševa zaraženih H. pylori. Miševi s H. pylori-pozitivnim gastritisom podijeljeni su u dvije skupine: 1 je primalo UDCA, a 2 primalo placebo. Rezultati pokusa pokazali su smanjenje kolonizacije H. pylori na želučanoj sluznici. To je utjecalo na težinu gastritisa, koja je procijenjena aktivnošću mijeloperoksidaze, što ukazuje na prisutnost polimorfonuklearnih leukocita u želučanom tkivu. Ovaj je pokazatelj utvrđen 4., 6. i 8. tjedna uzimanja UDCA, dok je zabilježen pad za 60, 40, odnosno 37,5%. U istoj je studiji pokazano da UDCA kod gastritisa smanjuje razinu malat-dehidrogenaze i radikala kisika, što može spriječiti apoptozu u H. pylori-pozitivnom gastritisu. Tako je na eksperimentalnom modelu prikazana učinkovitost upotrebe UDCA ne samo za lezije uzrokovane GHR-om, već i za gastritis uzrokovan H. pylori [54]. Ovo je važan aspekt primjene UDCA zbog činjenice da, kao što je gore spomenuto, u patogenezi refluksnog gastritisa, žučne kiseline i H. pylori imaju sinergijski učinak na sluznicu želuca i jednjaka..

A.B. Stefaniwsky i sur. (1985) koristili su UDCA u bolesnika nakon operacija želuca u dozi od 1000 mg / dan tijekom mjesec dana. Pacijenti su imali epigastričnu bol, mučninu i povraćanje žuči. U placebom kontroliranoj studiji procijenjen je učinak UDCA na kliničke simptome i histološke parametre želučane sluznice. Kao rezultat liječenja UDCA-om, intenzitet i učestalost boli značajno su se smanjili, a mučnina i povraćanje gotovo su nestali. Tijekom razdoblja terapije, udio UDCA u žuči dobivenoj iz želučanog sadržaja povećao se na 50% ukupne količine žučnih kiselina [52].

Učinkovitost RH liječenja UDCA, potvrđena endoskopskim pregledom, također je primijećena u bolesnika nakon ChE. M. Ozkaya i sur. (2002) istraživali su učinak UDCA na razinu čimbenika epidermalnog rasta u želučanoj sluznici. Ovaj induktor proliferacije epitelnih stanica želučane sluznice izlučuje se kao odgovor na oštećenje sluznice, a također je čimbenik u zaštiti i zacjeljivanju želučane sluznice u bolesnika s bilijarnom RH nakon ChE. U istraživanju je sudjelovao 31 pacijent s GHR-om i različitim stupnjevima gastritisa. Nakon 6-tjednog liječenja UDCA-om, 29% bolesnika pokazalo je potpuni nestanak endoskopskih simptoma bolesti, dok su ostali bolesnici djelomično izliječeni. Međutim, razina epidermalnog faktora rasta značajno je smanjena u svih bolesnika tijekom liječenja UDCA. Niska razina oslobađanja epidermalnog faktora rasta može se objasniti zacjeljivanjem želučane sluznice nakon liječenja. Međutim, autori vjeruju da su potrebna daljnja istraživanja kako bi se utvrdilo ima li UDCA izravan učinak na epidermalni faktor rasta ili je posredovana u toj povezanosti [53].

Dakle, GHR kao patološki refluks komplicira tijek mnogih funkcionalnih i organskih bolesti gastrointestinalnog trakta, jedan je od čimbenika koji pridonosi karcinogenezi u želučanoj sluznici, a njegove kliničke manifestacije ne omogućuju pravovremenu dijagnozu GHR-a i sprječavaju njegove posljedice. Istodobno, metode dijagnosticiranja i liječenja GHD-a zahtijevaju daljnje usavršavanje i pronalaženje optimalnih i općeprihvaćenih shema i algoritama..