Atrofični pankreatitis

Atrofija gušterače - patogenetske značajke bolesti, simptomi, dijagnoza i taktika terapije.

Kronični pankreatitis može uzrokovati razvoj atrofije gušterače, uslijed čega se gušterača značajno smanjuje u volumenu, njezine se žljezdane stanice podvrgavaju patološkim promjenama i tijekom vremena, uglavnom tijekom remisije, zamjenjuju se vezivnim tkivom koje se širi. U atrofičnom pankreatitisu potiskuje se sekretorna funkcija gušterače, što rezultira enzimima koji se proizvode u nedovoljnom volumenu - tripsin, amidaza, lipaza, sok gušterače. Naprotiv, povećava se aktivnost Langerhansovih otočića koji proizvode glavni hormon, inzulin, koji regulira stvaranje metabolizma glukoze i ugljikohidrata. Ovaj proces može dovesti do hiperinsulinemije..

Atrofija gušterače može zahvatiti sva tkiva organa ili određeni njegov dio. U medicinskoj praksi u većini kliničkih slučajeva bilježi se poraz glave i repa gušterače atrofičnim procesima, dok tkiva tijela organa nisu podložna patološkim promjenama. Prije su atrofični pankreatitis uglavnom pogađali starije osobe. Međutim, trenutno, zbog masivne pretilosti, prekomjerne konzumacije alkohola, uključujući pivo, kao i pušenja i neaktivnog načina života, atrofija gušterače dijagnosticira se i kod relativno mladih ljudi..

Razlozi za razvoj atrofičnog pankreatitisa

Bolest se može razviti kao rezultat izloženosti sljedećim patogenim čimbenicima:

• masna degeneracija;
• starenje tijela;
• posljedice dijabetesa melitusa;
• zlouporaba alkohola i duhana;
• peptični čir dvanaesnika ili želuca;
• kronični pankreatitis uzrokovan alkoholnim pankreatitisom;
• nepoštivanje terapijske prehrane - redovita konzumacija masne, pržene, dimljene, slane i konzervirane hrane;
• kao rezultat kroničnog pankreatitisa stvaraju se zone nekroze;
• resekcija gušterače;
• bolesti gušterače autoimune prirode.

Glavna preventivna mjera koja sprječava razvoj atrofičnog pankreatitisa je zdrav način života, uključujući ispravnu prehranu i prehranu, kao i potpuno odbijanje alkohola i pušenja.

Simptomi bolesti

Atrofija gušterače razvija se unutar 10-12 godina nakon što je pacijentu dijagnosticiran kronični pankreatitis. Ovu vrstu bolesti karakteriziraju sljedeći glavni simptomi:

• dispeptični simptomi;
• povraćanje, mučnina, loš apetit;
• blijeda i suha koža;
• u početnoj fazi bolesti moguća je pretilost, s razvojem bolesti - mala težina;
• steatoreja - višak masnoće u fecesu;
• grimizni ili crveni jezik;
• bolovi u lijevom hipohondriju umjerenog intenziteta.

Ako su rep gušterače zahvaćeni atrofičnim procesima, uočavaju se simptomi karakteristični za dijabetes melitus, i to: često i obilno mokrenje, svrbež kože, stalni osjećaj žeđi.

Završna faza atrofičnog pankreatitisa može se karakterizirati smanjenjem veličine gušterače, čija tkiva dobivaju hrskavični izgled, i razvojem ciroze organa.

Liječenje atrofičnog pankreatitisa

Primarne terapijske mjere usmjerene su na ublažavanje sindroma boli i zaustavljanje upalnih procesa u gušterači. Daljnje liječenje provodi se u pozadini dijetalne terapije i složene terapije lijekovima. Specijalistički gastroenterolog liječi atrofični pankreatitis u specijaliziranoj klinici. Samo liječnik pacijentu propisuje terapijsku prehranu i tijek lijekova, uzimajući u obzir njegovu anamnezu, analizu laboratorijskih testova, individualne karakteristike organizma i kliničku sliku bolesti.

Točna i pravodobna dijagnoza popratnih bolesti ključna je za učinkovito liječenje atrofije gušterače. U te svrhe mogu se uključiti liječnici drugih specijalizacija, prvenstveno endokrinolozi.

Smanjenje sindroma boli postiže se imenovanjem antispazmodika i analgetika. Da bi se poboljšalo funkcioniranje glavnog kanala gušterače i opustili glatki mišići sfinktera, koriste se lijekovi kao što su Papaverin, No-shpa, Odeston, Drotaverin.

Nakon zaustavljanja upale gušterače, liječnik provodi postupke za detoksikaciju organa probavnog i izlučujućeg sustava. Rezultat je hidroionska i kiselinsko-bazna ravnoteža. Kako je propisao liječnik, infuzije i dekocije ljekovitog bilja mogu se koristiti kao dodatna sredstva za uklanjanje toksina iz tijela.

Da bi se obnovila sekretorna funkcija gušterače, provodi se terapija enzimskim pripravcima: Festal, Mezim, Creon, Hermital, Pancreatin. Ovi se lijekovi uzimaju isključivo prema uputama lječnika i pod njegovim nadzorom. Ključ učinkovitosti liječenja leži u pravilnosti njihova uzimanja, poštivanju doze koju je propisao gastroenterolog.

U teškim i vrlo teškim stadijima atrofičnog pankreatitisa konzervativna terapija može biti nemoćna. U tom je slučaju potrebna hitna kirurška intervencija..

Atrofija gušterače

Produljeni tijek kroničnog pankreatitisa može izazvati atrofične promjene u gušterači, čiji će rezultat biti značajno smanjenje volumena zahvaćenog organa i smanjenje razine njegove funkcionalnosti. Žljezdane strukture organa počinju prolaziti kroz patogene učinke usmjerene na zamjenu vezivnim tkivima koja rastu u šupljini žlijezde. Stvara se kronični atrofični pankreatitis. U prikazanom ćemo materijalu detaljnije razumjeti što je atrofija gušterače, uzroci i simptomi njenog nastanka, kako se dijagnosticira i liječi, a također zašto je takva patologija opasna i moguće preventivne mjere.

Što je atrofični pankreatitis

Atrofični pankreatitis je patologija kod koje se razvija atrofija svih tkivnih struktura žlijezde ili djelomični oblik oštećenja organa.

Lokalna atrofija gušterače često utječe na rep i glavu organa, a tijelo žlijezde ostaje netaknuto. Pod utjecajem atrofičnih procesa u šupljini zahvaćenih tkivnih struktura žlijezde, njihova funkcionalnost potpuno prestaje, a žlijezda se zbija i povećava u volumenu..

Razvoj atrofije gušterače u ljudi karakterizira razvoj njenog edema, patološki izmijenjeni procesi cirkulacije krvi, pojava krvarenja, cističnih lezija i razvoj nekrotičnih lezija masnog tipa.

Razvoj atrofičnih procesa potječe od trenutka stvaranja vezivnog tkiva i njegovog daljnjeg širenja u području žila žlijezde s intralobularnom prirodom lezije, koja se s vremenom i velikim širenjem vezivnog tkiva pretvara u interlobularnu.

Ali, može se uočiti još jedna klinika patologije, u kojoj atrofični procesi odmah poprimaju interlobularni oblik razvoja, nakon čega se tijekom napredovanja bolesti šire u dublje strukture žlijezde, što je posljedica gotovo potpune atrofije parenhima žlijezde. Ali, istodobno se uočava hipertrofija Langerhansovih otočića koji luče hormon inzulin, što dovodi do razvoja hiperinsuklinemije.

Treba napomenuti da atrofični procesi u šupljini gušterače mogu biti djelomične prirode, što se obično događa u pozadini ulcerativnih lezija dvanaesnika i želučane šupljine..

Posljednje faze hipotrofije gušterače u odrasle osobe pridonose:

• smanjenje zahvaćenog organa u veličini,
• transformacija tkivnih struktura žljezdane etiologije u hrskavičavo tkivo,
• a formira se i ciroza.

Uz alkoholnu etiologiju pankreatitisa može doći do stvaranja kalcifikacija koji se talože u žlijezdi u obliku kamenaca, pružajući potpunu blokadu kanala gušterače, osiguravajući potpuno blokiranje njihove funkcionalnosti i performansi žlijezde.

Razlozi za razvoj bolesti

Razlozi za razvoj ove bolesti mogu se nalaziti u prisutnosti sljedećih čimbenika u ljudskom životu:

• stvaranje distrofije masnog tipa,
• starost,
• zbog komplikacija takve patologije kao dijabetes melitus,
• prekomjerna razina pušenja duhana i zlouporabe alkohola,
• ulcerativna lezija dvanaesnika i želučane šupljine,
• kronična lezija gušterače žlijezde, s alkoholnom etiologijom,
• kaotična prehrana s pretjeranom konzumacijom pržene hrane, kao i hrane s visokom razinom masti, soli i začinjenosti,
• konzervirana hrana i dimljeno meso također mogu dovesti do ove vrste bolesti,
• bolesti autoimune prirode u trbušnoj šupljini.

Između ostalog, razvoj atrofičnih procesa u žlijezdi može biti posljedica komplikacija nakon resekcije ovog organa..

Čimbenici i rizične skupine

Simptomi patologije

Trajanje razvoja atrofičnih procesa može doseći 12 godina nakon postavljanja dijagnoze, što ukazuje na prisutnost kroničnog oblika patologije gušterače. Ova vrsta bolesti ima sljedeće simptomatske simptome:

• patološko kršenje funkcionalnosti dispeptičkog sustava organa,
• smanjen apetit,
• osjećaji mučnine što dovodi do povraćanja,
• bljedilo i suhoća kože,
• stvaranje steatoreje, okarakterizirano kao pretjerana koncentracija masti u fecesu,
• površina jezika postaje crvena ili duboko grimizna,
• pojava bolnih osjeta srednjeg intenziteta u hipohondriju, uglavnom na lijevoj strani.

Razvojem atrofičnih procesa u području repa žlijezde, simptomi se očituju svojstveni razvoju takvih patologija kao što je dijabetes melitus, karakteriziranim čestim nagonima i procesima mokraćnog čina, pojavom žeđi i svrbežom.

Dijagnostika

Dijagnostički postupci započinju vizualnim pregledom pacijenta i palpacijom trbušne šupljine. S atrofijom žlijezde, prilično je teško otkriti je palpacijom, što pridonosi stvaranju bolnih osjeta u pacijenta.

Nakon prikupljanja kompletne povijesti bolesti pacijenta i njegove nasljedne predispozicije, liječnik propisuje laboratorijsku i diferencijalnu dijagnostiku za razliku između atrofičnih lezija žlijezde i razvoja dijabetesa melitusa, kalkuloznog kolecistitisa i drugih patologija povezanih s probavnim sustavom organa.

Laboratorijska dijagnostika

Propisani su krvni testovi kako bi se utvrdila razina enzima gušterače, stupanj anemije, koncentracija glukoze.

Izvođenjem koprološke studije omogućit će vam se proučavanje strukture izmeta za koncentraciju organskih masti u njima.

Također, propisana je ultrazvučna dijagnostika koja omogućuje otkrivanje razine smanjenja žlijezde u veličini, kao i prisutnost brtve u šupljini organa, razinu skleroze i neravnine obrisa konture.

Da bi se detaljnije procijenio stupanj oštećenja žlijezde i širenje atrofičnih procesa, MRI, biopsija i kontrastni rentgenski pregled pomoći će.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza u početku se provodi s funkcionalnim patologijama same žlijezde, čija se etiologija može sastojati u razvoju acinarnog tumora, sklerotičnog procesa, a uzimaju se u obzir neuroze i viscero-visceralni refleksi iz drugih zahvaćenih organa probavnog sustava, na primjer s razvojem gastritisa.

Konačna dijagnoza postavlja se na temelju cjelovite kliničke slike razvoja bolesti, uzimajući u obzir sve dijagnostičke postupke i anamnezu tijekom početnog pregleda pacijenta.

Metode liječenja

Važnu ulogu u liječenju patologije ima prehrana pacijenta, poštivanje pravila zdravog načina života, u kojem potpuno nema čimbenika poput upotrebe alkohola, duhanskih proizvoda i prejedanja.

Režim liječenja u potpunosti ovisi o stupnju oštećenja parenhimskog organa, simptomima i dobi pacijenta, jer čak i dijete može proći kroz razvoj ove patologije.

Liječenje atrofičnih procesa sastoji se u provođenju opće terapije i uklanjanju nepovoljnih čimbenika. Cilj tretmana je sljedeći:

• uklanjanje bolnog sindroma, upotrebom makropreparata analgetičkog i antispazmodičnog spektra djelovanja, u obliku No-shpa, Papaverina itd.,
• čišćenje tijela od štetnih toksina i toksina posebnom prehranom sa tablicom broj 5,
• normalizacija hidroionske i kiselinsko-bazne ravnoteže.

Neophodan aspekt liječenja je inzulinska terapija, potrebno je ispraviti endokrinu funkcionalnost žlijezde.

Također, enzimski pripravci propisani su u obliku pankreatitisa ili festala; kao opću terapiju jačanja potrebno je uzimati mikro pripravke koji uključuju vitaminske komplekse skupina B, A, P, PP i mineralne elemente u tragovima.

U nedostatku željenog učinka konzervativnog liječenja i pogoršanja patologije, propisana je kirurška intervencija.

Moguće komplikacije

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, atrofija žlijezde može dovesti do razvoja nekroze gušterače, karakterizirane smrću žlijezde i naknadnim razvojem gnojnih komplikacija, u obliku sepse, flegmone, apscesa.

Prognoza i prevencija bolesti

Prognoza patologije ovisi o tome koliko dugo tkivne strukture žlijezde imaju vremena za atrofiju tijekom razdoblja progresije bolesti. Čak i uz djelomično očuvanje otočnog aparata i lučenje inzulina, pod uvjetom da se pravodobno započne s liječenjem patologije, atrofija se može izliječiti i funkcionalnost zahvaćenog organa može se maksimalno obnoviti..

Preventivne metode su:

• u upotrebi narodnih lijekova, poput dekocija, čajeva i infuzija na bazi ljekovitog bilja koje pomažu u održavanju funkcionalnosti gušterače,
• uklanjanje loših navika u obliku alkohola i cigareta,
• pridržavajući se prehrane koja se sastoji u redovitoj upotrebi raznih žitarica od prosone krupice, kao i heljde, kukuruza itd..,
• u skladu sa životnom aktivnošću.

Također se mora imati na umu da kada se pojavi prva nelagoda u epigastričnoj regiji, morate odmah potražiti liječničku pomoć kako biste pravovremeno izvršili dijagnostiku i propisali optimalno liječenje koje se u ranim fazama može provesti kod kuće..

Atrofične promjene u gušterači

Atrofija gušterače je smanjenje volumena organa, što se očituje nedostatkom egzokrinih (proizvodnja probavnih enzima, bikarbonata) i intrasekretornih (sinteza inzulina, glukagona) funkcija. Najčešći uzroci patologije su kronični pankreatitis, dijabetes melitus, somatske bolesti s jakom iscrpljenošću, kao i ciroza jetre, poremećena opskrba krvlju i kompresija tumora. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim podacima koji otkrivaju nedostatak enzima i nisku razinu inzulina, ultrazvuk gušterače i rezultate biopsije. Liječenje se sastoji u propisivanju nadomjesne terapije: enzimski pripravci, inzulin; obnavljanje crijevne flore; ispravljanje prehrambenih nedostataka.

Opće informacije

Atrofija gušterače stanje je koje karakterizira smanjenje veličine organa, zadebljanje njegove strukture i nedovoljne funkcije. Ovaj se proces može razviti kao rezultat fizioloških dobnih promjena, kao i bolesti praćenih oštećenjem parenhima, kompresijom, oštećenom opskrbom krvlju, s produljenim iscrpljujućim bolestima. U tom se slučaju težina žlijezde, koja je obično oko 80-90 g, smanjuje na 30-40 i ispod.

Atrofija gušterače

Razlozi

Atrofija gušterače može biti fiziološka, ​​razvijajući se kao rezultat prirodnih procesa starenja u tijelu. Prati teške iscrpljujuće bolesti (kahektički oblik). Također, atrofija je ishod svih oblika kroničnog pankreatitisa, dok je značajan dio strome zamijenjen vlaknastim tkivom, koje prati napredovanje endokrine i egzokrine insuficijencije.

Osobita vrsta atrofije je lipomatoza, u kojoj je većina parenhima organa zamijenjena masnim tkivom. Zasebno mjesto zauzima atrofija gušterače kod dijabetes melitusa. Rijetki slučajevi bolesti u gastroenterologiji uključuju atrofiju žlijezde s cirozom jetre, sistemsku sklerodermiju, kompresiju tumora, začepljenje izvodnih kanala kamencima.

Patologija

Ova patologija popraćena je značajnim smanjenjem veličine žlijezde - do 20-18 g, konzistencija je značajno zbijena, površina organa je gomoljasta, kapsula je srasla s okolnim masnim tkivom, kao i susjednim organima. Struktura gušterače mijenja se, karakterizirana prekomjernim razvojem vezivnog tkiva, koje se može razmnožavati oko lobula (perilobularna skleroza) ili difuzno (intralobularna skleroza). Na mikroskopskoj razini leziju karakterizira difuzna proliferacija vlaknastog tkiva (intraacinozna skleroza), odumiranje stanica žljezdanog parenhima.

U lipomatozi, unatoč činjenici da ovo stanje karakterizira očuvanje ili čak povećanje veličine organa (pseudohipertrofija), većina je zamijenjena masnim tkivom u kojem postoje odvojena žljezdana područja. Prema opažanjima stručnjaka u području kliničke gastroenterologije i endokrinologije, u većini slučajeva s ovom patologijom ostaju otočni aparat i endokrina funkcija organa.

Simptomi atrofije

Klinička slika atrofije gušterače određena je uzrokom njezinog razvoja (dijabetes melitus, kronični pankreatitis i drugi). Međutim, u svakom slučaju karakteristični simptomi su egzokrina i endokrina insuficijencija. Egzokrinu (egzokrinu) insuficijenciju žlijezde karakterizira smanjena proizvodnja probavnih enzima, kao i bikarbonata i drugih elektrolita koji neutraliziraju sadržaj želuca, pružajući okruženje povoljno za djelovanje enzima gušterače. Rijetka stolica, loš apetit, gubitak kilograma tipični su simptomi..

Rani simptom nedovoljne egzokrine funkcije je steatoreja (pojačano izlučivanje masti u fecesu). Ovaj se simptom razvija smanjenjem sekrecije za 10% norme. Gubitak kilograma nastaje uslijed oslabljene probave hrane, apsorpcije tvari u crijevima, gubitka apetita. Uz dugotrajnu patologiju, razvijaju se znakovi nedostatka vitamina.

Endokrina (intrasekretorna) insuficijencija očituje se poremećajima metabolizma ugljikohidrata, odvijajući se prema vrsti hiperglikemijskog sindroma. Istodobno, simptomi dijabetes melitusa razvijaju se samo u polovice bolesnika. To je zbog činjenice da stanice koje proizvode inzulin imaju sposobnost boljeg preživljavanja u patologiji u usporedbi s acinarnim stanicama. Nedostatak inzulina, glukagon se razvija. Pacijenta mogu uznemiriti jaka slabost, vrtoglavica, žeđ.

Dijagnostika

Prilikom pregleda bolesnika s atrofijom gušterače utvrđuje se nedostatak tjelesne težine. Koža je suha, ljuskava. Sa smanjenjem veličine žlijezde, ne može se palpirati. Ako je uzrok stanja pankreatitis, prilikom palpiranja mogu se osjetiti bolovi. Dijagnostički algoritam uključuje:

• Analize. Pri provođenju biokemijskih krvnih testova utvrđuje se smanjenje aktivnosti enzima gušterače. Tipični simptomi su steatoreja (otkrivanje u fecesu više od 9% dnevnog unosa masti) i kreatoreja (visok sadržaj mišićnih vlakana u fecesu) otkrivena tijekom koprograma. Često se dijagnosticira povećanje razine glukoze u krvi, što je razlog za konzultacije s endokrinologom ili dijabetologom.
• Tehnike snimanja. Ultrazvukom gušterače utvrđuje se smanjenje njegove veličine, zadebljanje strukture, povećanje ehogenosti i neravne konture. Za detaljniju vizualizaciju organa, kako bi se utvrdio uzrok atrofije, provodi se MRI gušterače. Kako bi se procijenilo stanje kanalskog sustava, čije su promjene karakteristične za kronični pankreatitis, indiciran je RCP - endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (kontrastni rentgenski pregled). Pomoću nje moguće je otkriti suženje glavnog kanala gušterače, neravne stijenke, tortuoznost. Da bi se isključile novotvorine gušterače, provodi se angiografija.
• Biopsija. Biopsija gušterače važna je dijagnostička metoda. Pri proučavanju biopsije procjenjuje se stupanj fibroze i uništenja parenhima, stupanj oštećenja elemenata žlijezde, Langerhansovi otočići (zone koje proizvode inzulin). U slučaju lipomatoze utvrđuje se masna degeneracija organa. Biopsija omogućuje procjenu prognoze bolesti.

CT OBP. Ozbiljno difuzno stanjivanje gušterače, promjene u njezinoj strukturi.

Liječenje atrofije gušterače

Konzervativne aktivnosti

S atrofijom gušterače, nužno je propisana dijetalna terapija. Obroci bi trebali imati malo masnoće. Treba obratiti dovoljno pažnje na nedostatak proteina i energije, korekciju hipovitaminoze. Obvezna mjera je potpuni prestanak pušenja, budući da nikotin ometa proizvodnju bikarbonata u gušterači, uslijed čega se kiselost sadržaja dvanaesnika značajno povećava..

Glavni smjer terapije ove patologije je zamjena egzokrine i endokrine sekrecije gušterače. Da bi nadoknadio poremećene procese probave u šupljini, gastroenterolog propisuje enzimske pripravke. Da bi se postigao klinički učinak, lijekovi moraju imati visoku aktivnost lipaze, biti otporni na djelovanje želučanog soka, osigurati brzo oslobađanje enzima u tankom crijevu i aktivno poticati probavu šupljine. Enzimi u obliku mikrogranula ispunjavaju ove zahtjeve.

Budući da upravo lipaza svih enzima gušterače gubi svoju aktivnost najbrže, korekcija se vrši uzimajući u obzir njezinu koncentraciju u pripravku i težinu steatoreje. Učinkovitost liječenja procjenjuje se sadržajem elastaze u fecesu i stupnjem smanjenja steatoreje. Djelovanje enzimskih pripravaka također je usmjereno na uklanjanje boli, smanjenje sekundarnog enteritisa, stvaranje uvjeta za normalizaciju crijevne mikrobiocenoze, poboljšanje metabolizma ugljikohidrata.

Korekcija endokrine insuficijencije provodi se inzulinskom terapijom. Atrofijom gušterače Langerhansovi otočići su djelomično očuvani, stoga se inzulin u tijelu proizvodi, ali u malim količinama. Doziranje i režim primjene inzulina određuju se pojedinačno, ovisno o tijeku patologije, etiološkom čimbeniku, podacima dnevnog praćenja glukoze u krvi. Imenovanje enzimskih pripravaka značajno poboljšava funkciju gušterače u cjelini i metabolizam ugljikohidrata. Stoga se režim terapije inzulinom određuje ovisno o doziranju i učinkovitosti nadomjesne terapije enzimima..

Važan uvjet za učinkovitu korekciju probavnih funkcija je normalizacija crijevne mikrobiocenoze, budući da se u pozadini unosa enzima stvaraju povoljni uvjeti za kolonizaciju patogene flore. Koriste se probiotici, prebiotici. Vitaminska terapija propisana je injekcijama, kao i pripravci magnezija, cinka, bakra.

Kirurgija

Kirurško liječenje ove patologije provodi se u specijaliziranim centrima. Izvodi se transplantacija Langerhansovih otočića, nakon čega slijedi uklanjanje žlijezde i nadomjesna enzimska terapija. Međutim, budući da je atrofija često posljedica ozbiljnih bolesti s izraženim kršenjem općeg stanja pacijenta, takav se tretman rijetko izvodi..

Prognoza i prevencija

Prognoza za atrofiju gušterače određuje se stupnjem oštećenja egzokrinih i endokrinih struktura organa. Budući da je otočni aparat djelomično očuvan, postoji i preostala sinteza inzulina. S obzirom na to, ketoacidoza se rijetko razvija, ali često se javljaju hipoglikemijska stanja. Određivanje etiologije bolesti, uklanjanje osnovne patologije, pravovremeno započinjanje liječenja mogu postići dobre rezultate.

Prevencija se sastoji u pravodobnom liječenju bolesti koje mogu uzrokovati atrofiju gušterače. U prisutnosti kroničnog pankreatitisa potrebno je potpuno odbijanje alkohola, pridržavanje prehrane i održavanje dovoljne razine enzimske aktivnosti žlijezde.

Produljeni tijek kroničnog pankreatitisa može izazvati atrofične promjene u gušterači, čiji će rezultat biti značajno smanjenje volumena zahvaćenog organa i smanjenje razine njegove funkcionalnosti. Žljezdane strukture organa počinju prolaziti kroz patogene učinke usmjerene na zamjenu vezivnim tkivima koja rastu u šupljini žlijezde. Stvara se kronični atrofični pankreatitis. U prikazanom ćemo materijalu detaljnije razumjeti što je atrofija gušterače, uzroci i simptomi njenog nastanka, kako se dijagnosticira i liječi, a također zašto je takva patologija opasna i moguće preventivne mjere.

Što je atrofični pankreatitis

Atrofični pankreatitis je patologija kod koje se razvija atrofija svih tkivnih struktura žlijezde ili djelomični oblik oštećenja organa.

Lokalna atrofija gušterače često utječe na rep i glavu organa, a tijelo žlijezde ostaje netaknuto. Pod utjecajem atrofičnih procesa u šupljini zahvaćenih tkivnih struktura žlijezde, njihova funkcionalnost potpuno prestaje, a žlijezda se zbija i povećava u volumenu..

Razvoj atrofije gušterače u ljudi karakterizira razvoj njenog edema, patološki izmijenjeni procesi cirkulacije krvi, pojava krvarenja, cističnih lezija i razvoj nekrotičnih lezija masnog tipa.

Razvoj atrofičnih procesa potječe od trenutka stvaranja vezivnog tkiva i njegovog daljnjeg širenja u području žila žlijezde s intralobularnom prirodom lezije, koja se s vremenom i velikim širenjem vezivnog tkiva pretvara u interlobularnu.

Ali, može se uočiti još jedna klinika patologije, u kojoj atrofični procesi odmah poprimaju interlobularni oblik razvoja, nakon čega se tijekom napredovanja bolesti šire u dublje strukture žlijezde, što je posljedica gotovo potpune atrofije parenhima žlijezde. Ali, istodobno se uočava hipertrofija Langerhansovih otočića koji luče hormon inzulin, što dovodi do razvoja hiperinsuklinemije.

Treba napomenuti da atrofični procesi u šupljini gušterače mogu biti djelomične prirode, što se obično događa u pozadini ulcerativnih lezija dvanaesnika i želučane šupljine..

Posljednje faze hipotrofije gušterače u odrasle osobe pridonose:

• smanjenje veličine zahvaćenog organa;
• transformacija tkivnih struktura žljezdane etiologije u hrskavična tkiva;
• a formira se i ciroza.

Uz alkoholnu etiologiju pankreatitisa može doći do stvaranja kalcifikacija koji se talože u žlijezdi u obliku kamenaca, pružajući potpunu blokadu kanala gušterače, osiguravajući potpuno blokiranje njihove funkcionalnosti i performansi žlijezde.

Razlozi za razvoj bolesti

Razlozi za razvoj ove bolesti mogu se nalaziti u prisutnosti sljedećih čimbenika u ljudskom životu:

• stvaranje distrofije masnog tipa;
• starost;
• zbog komplikacija takvih patologija kao što je dijabetes melitus;
• prekomjerna razina pušenja duhana i zlouporabe alkohola;
• ulcerativna lezija dvanaesnika i šupljine želuca;
• kronična lezija gušterače žlijezde, s alkoholnom etiologijom;
• kaotična hrana s pretjeranom konzumacijom pržene hrane, kao i hrana s visokom razinom masti, soli i začinjenosti;
• konzervirana hrana i dimljeno meso također mogu dovesti do ove vrste bolesti;
• bolesti autoimune prirode u trbušnoj šupljini.

Između ostalog, razvoj atrofičnih procesa u žlijezdi može biti posljedica komplikacija nakon resekcije ovog organa..

Čimbenici i rizične skupine

1. Nasljedni faktor.
2. Razvoj alkoholizma.
3. Ozljeda trbušne šupljine.
4. Infektivna lezija unutarnjih organa.
5. Progresivni stadij kalkuloznog holecistitisa.

Simptomi patologije

Trajanje razvoja atrofičnih procesa može doseći 12 godina nakon postavljanja dijagnoze, što ukazuje na prisutnost kroničnog oblika patologije gušterače. Ova vrsta bolesti ima sljedeće simptomatske simptome:

• patološko kršenje funkcionalnosti sustava dispeptičkih organa;
• smanjen apetit;
• osjećaji mučnine što dovodi do povraćanja;
• bljedilo i suhoća kože;
• stvaranje steatoreje, karakterizirano kao prekomjerna koncentracija masti u fecesu;
• površina jezika postaje crvena ili duboko grimizna;
• pojava bolnih osjeta srednjeg intenziteta u hipohondriju, uglavnom na lijevoj strani.

Razvojem atrofičnih procesa u području repa žlijezde, simptomi se očituju svojstveni razvoju takvih patologija kao što je dijabetes melitus, karakteriziranim čestim nagonima i procesima mokraćnog čina, pojavom žeđi i svrbežom.

Dijagnostika

Dijagnostički postupci započinju vizualnim pregledom pacijenta i palpacijom trbušne šupljine. S atrofijom žlijezde, prilično je teško otkriti je palpacijom, što pridonosi stvaranju bolnih osjeta u pacijenta.

Nakon prikupljanja kompletne povijesti bolesti pacijenta i njegove nasljedne predispozicije, liječnik propisuje laboratorijsku i diferencijalnu dijagnostiku za razliku između atrofičnih lezija žlijezde i razvoja dijabetesa melitusa, kalkuloznog kolecistitisa i drugih patologija povezanih s probavnim sustavom organa.

Laboratorijska dijagnostika

Propisani su krvni testovi kako bi se utvrdila razina enzima gušterače, stupanj anemije, koncentracija glukoze.

Izvođenjem koprološke studije omogućit će vam se proučavanje strukture izmeta za koncentraciju organskih masti u njima.

Također, propisana je ultrazvučna dijagnostika koja omogućuje otkrivanje razine smanjenja žlijezde u veličini, kao i prisutnost brtve u šupljini organa, razinu skleroze i neravnine obrisa konture.

Da bi se detaljnije procijenio stupanj oštećenja žlijezde i širenje atrofičnih procesa, MRI, biopsija i kontrastni rentgenski pregled pomoći će.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza u početku se provodi s funkcionalnim patologijama same žlijezde, čija se etiologija može sastojati u razvoju acinarnog tumora, sklerotičnog procesa, a uzimaju se u obzir neuroze i viscero-visceralni refleksi iz drugih zahvaćenih organa probavnog sustava, na primjer s razvojem gastritisa.

Konačna dijagnoza postavlja se na temelju cjelovite kliničke slike razvoja bolesti, uzimajući u obzir sve dijagnostičke postupke i anamnezu tijekom početnog pregleda pacijenta.

Metode liječenja

Važnu ulogu u liječenju patologije ima prehrana pacijenta, poštivanje pravila zdravog načina života, u kojem potpuno nema čimbenika poput upotrebe alkohola, duhanskih proizvoda i prejedanja.

Režim liječenja u potpunosti ovisi o stupnju oštećenja parenhimskog organa, simptomima i dobi pacijenta, jer čak i dijete može proći kroz razvoj ove patologije.

Liječenje atrofičnih procesa sastoji se u provođenju opće terapije i uklanjanju nepovoljnih čimbenika. Cilj tretmana je sljedeći:

• uklanjanje bolnog sindroma, primjenom makropreparacije analgetičkog i antispazmodičnog spektra djelovanja, u obliku No-shpa, Papaverina i tako dalje;
• čišćenje tijela od štetnih toksina i toksina posebnom prehranom s tablicom broj 5;
• normalizacija hidroionske i kiselinsko-bazne ravnoteže.

Neophodan aspekt liječenja je inzulinska terapija, potrebno je ispraviti endokrinu funkcionalnost žlijezde.

Također, enzimski pripravci propisani su u obliku pankreatitisa ili festala; kao opću terapiju jačanja potrebno je uzimati mikro pripravke koji uključuju vitaminske komplekse skupina B, A, P, PP i mineralne elemente u tragovima.

U nedostatku željenog učinka konzervativnog liječenja i pogoršanja patologije, propisana je kirurška intervencija.

Moguće komplikacije

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, atrofija žlijezde može dovesti do razvoja nekroze gušterače, karakterizirane smrću žlijezde i naknadnim razvojem gnojnih komplikacija, u obliku sepse, flegmone, apscesa.

Prognoza i prevencija bolesti

Prognoza patologije ovisi o tome koliko dugo tkivne strukture žlijezde imaju vremena za atrofiju tijekom razdoblja progresije bolesti. Čak i uz djelomično očuvanje otočnog aparata i lučenje inzulina, pod uvjetom da se pravodobno započne s liječenjem patologije, atrofija se može izliječiti i funkcionalnost zahvaćenog organa može se maksimalno obnoviti..

Preventivne metode su:

• u upotrebi narodnih lijekova, poput dekocija, čajeva i infuzija na bazi ljekovitog bilja koje pomažu u održavanju funkcionalnosti gušterače;
• uklanjanje loših navika u obliku alkohola i cigareta;
• u skladu s prehranom koja se sastoji u redovitoj upotrebi raznih žitarica od prosone krupice, kao i heljde, kukuruza itd.;
• u skladu sa životnom aktivnošću.

Također se mora imati na umu da kada se pojavi prva nelagoda u epigastričnoj regiji, morate odmah potražiti liječničku pomoć kako biste pravovremeno izvršili dijagnostiku i propisali optimalno liječenje koje se u ranim fazama može provesti kod kuće..

1. Sarkisov D.S., Savvina T.V. Patološka anatomija kroničnog pankreatitisa. U knjizi "Kronični pankreatitis" izd. M.I.Kuzina, M.V.Danilova, D.F.Blagovidova. M. Medicine, 1985., str. 29–46.
2. Khazanov A.I., Vasiliev A.P., Spesivtseva V.N. i sur. Kronični pankreatitis, njegov tijek i ishodi. M.: Medicina, 2008 (priručnik).
3. Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyy Yu.A. Kronični pankreatitis. M. "Izdavačka kuća" Medicina ", 2005., str. 504.
4. Minushkin O.N. Kronični pankreatitis: neki aspekti patogeneze, dijagnoze i liječenja. Consilium medicum. 2002, br. 1, str. 23–26.
5. Lopatkina T. I. Kronični pankreatitis. Novi medicinski časopis. 1997 Br. 2, str. 7-11.

Atrofija gušterače: uzroci, simptomi i prevencija

Dijagnoza "atrofije gušterače" znači da se smanjio volumen unutarnjeg organa, što se očituje egzokrinim (probavni enzimi) i intrasekretornim (proizvodnja inzulina i glukagona) nedostatkom funkcionalnosti.

Na većini slika patogeneza je posljedica kroničnog oblika pankreatitisa, dijabetesa melitusa, somatskih patologija s jakom iscrpljenošću, ciroze jetre i poremećaja cirkulacije. Ponekad je uzrok tumor.

Da bi se postavila točna dijagnoza, provodi se diferencijalna dijagnoza. Uzima u obzir laboratorijske rezultate koji pokazuju nedostatak probavnih enzima i nisku koncentraciju inzulina.

Obavezan je ultrazvučni pregled koji potvrđuje smanjenje žlijezde, patološku promjenu parenhima. Terapija se sastoji u imenovanju supstitucijskog liječenja. Preporučuju se enzimski lijekovi, inzulin, tablete za obnavljanje crijevne mikroflore.

Koncept atrofičnih promjena u žlijezdama

Kao rezultat atrofičnog pankreatitisa dolazi do potpune ili djelomične zamjene aktivnih mjesta u gušterači inertnim. Atrofija gušterače dovodi do smanjenja volumena sluznice s zadebljanjem membrane. Karakterističan znak početka procesa je funkcionalni neuspjeh:

• s egzokrinim poremećajima, sinteza probavnih enzima i bikarbonata je poremećena;
• s intrasekretornom patologijom, sinteza inzulina s glukagonom se usporava.

Proces se može pokrenuti zbog osobitosti fiziološkog razvoja, u pozadini iscrpljujućih bolesti, kompresije tumora, oštećenja punjene mase (parenhima), poremećaja u sustavu opskrbe krvlju vaskularnih pleksusa organa.

Ukupna masa žlijezde normalno doseže 90 g. Ako je sluznica atrofična, masa joj se naglo smanjuje i do 30 g..

Atrofija gušterače.
Strukturne promjene u gušterači karakteriziraju stvaranje viška vezivnog tkiva. Ovaj inertni materijal razmnožava se oko lobula organa, što sugerira perilobularnu sklerozu. Ako se proces odvija difuzno, tada se dijagnosticira intralobularna skleroza. Subatrofija može biti različitih vrsta, na primjer, s lipomatozom, dio parenhima pretvara se u masne mase.

Posljedice zanemarenih bolesti

Zanemarivanje stanja gušterače može izazvati razne komplikacije. Opasnost leži uglavnom u činjenici da se uz nju nalaze i drugi organi koji nisu ni manje važni za tijelo. To su posebno slezena, jetra, želudac. Srce također ne stoji po strani. Uz kršenja u aktivnosti gušterače, ovaj je organ također izložen stresu. Sustavi se vrlo brzo mijenjaju. Za gušteraču je ponekad dovoljno nekoliko sati..

Razlozi

1. Fiziološke promjene nastaju starenjem tijela uz prirodno uništavanje žljezdanih tkiva. U teškim oblicima iscrpljenosti uočava se kahektički stadij.
2. Komplicirani kronični pankreatitis, kada vlaknaste stanice zamjenjuju dio strome, opće funkcionalno zatajenje organa napreduje.
3. Komplicirani dijabetes melitus, u kojem se koncentracija željeza naglo smanjuje, a tkiva postaju kvrgava. Smanjena veličina, atrofična žlijezda sa značajnim zbijanjem teži 18-20 g. Kapsula se postupno stapa s okolnim masnim tkivom i susjednim organima. Počinje intraacinozna skleroza i subatrofija, dok stanice žljezdanog parenhima umiru.
4. Lipomatoza, koju karakterizira zamjena funkcionalnih stanica inertnim masnim stanicama. Funkcionalnost Langerhansovih otočića djelomično je očuvana, kao i endokrini dio organa, ali sinteza glukagona je poremećena.
5. Posljednje faze alkoholnog pankreatitisa.
6. Razvoj onkoloških procesa sa kompresijom neoplazme zbijenom žlijezdom obližnjih organa i same sluznice.
7. Blokiranje odvodnih kanala kamenjem.

Rijetki uzroci nastanka bolesti:

• ciroza jetrenih tkiva;
• sistemska sklerodermija.

Kad se razvije atrofija?

Atrofični pankreatitis zamjenjuje kronični proces. Kao rezultat akutne upale, stanice organa umiru. Tijekom razdoblja remisije zamjenjuju se vlaknastim tkivom, koje ne izvršava izlučujuće funkcije, već samo popunjava nastale praznine. Liječenje ne vraća mrtve acine. Također, atrofični proces može se razviti kao posljedica dijabetesa melitusa, masne degeneracije. U nekim slučajevima dolazi do smanjenja funkcije organa zbog starenja tijela..

Simptomi

Smanjen apetit jedan je od simptoma bolesti.
Simptome koji daju cjelovitu kliničku sliku određuje izvor koji je izazvao bolest. Govorimo o dijabetesu melitusu, kroničnom pankreatitisu. Prvi simptomi atrofičnog oštećenja:

1. Egzokrini ili egzokrini nedostatak žlijezde, uslijed čega se smanjuje koncentracija bikarbonata, probavnih enzima, elektrolita. Ravnoteža gastrointestinalne mikroflore je poremećena, neutralno okruženje u želucu mijenja se u agresivnije, što osigurava povoljnu floru za razarajući rad patogenih čestica. Glavni znakovi su: stanjivanje stolice, smanjeni apetit i tjelesna težina. Ako se sekrecija smanjila za 10% norme, povećava se količina neprobavljenih masti u fecesu bolesnika. To ukazuje na razvoj steatoreje. Smanjenje tjelesne težine ukazuje na kršenje procesa probave, apsorpciju komponenata hrane u crijevima. S dugotrajnim oblikom patologije, razvija se trajni nedostatak vitamina.
2. Endokrini ili intrasekretorni nedostatak objašnjava se poremećajima metabolizma ugljikohidrata s znakovima hiperglikemijskog sindroma. Simptomi dijabetes melitusa prate atrofiju u polovici slučajeva. U tom kontekstu pojavljuje se nedostatak inzulina s glukagonom. Pacijent osjeća jaku slabost, vrtoglavicu, suha usta s intenzivnom žeđi.

Čimbenici provokacije

Nekroza gušterače, o čijim će se simptomima razgovarati u nastavku, najčešće je posljedica pretjerane konzumacije alkohola, prejedanja, diskinezije u bilijarnom traktu, kršenja odljeva enzima u pozadini holangitisa, kalkuloznog kolecistitisa. Patologiju mogu uzrokovati nepravilni lijekovi, kršenje doze i shema primjene. Akutna nekroza gušterače može biti uzrokovana čestim zaraznim bolestima, stresom.

Dijagnostika

Vizualnim pregledom u kojem se procjenjuje stanje kože i opći izgled pacijenta, određuje indeks tjelesne mase, prikupljaju se anamneza i podaci o nasljednosti. Pregledom kože otkriva se suhoća i perutanje. Ako je gušterača smanjena, palpacija je teška. S upalom gušterače, koja je postala izvor atrofije, palpacija trbuha uzrokuje bol.

Kada se pojave prvi simptomi, preporuča se odmah potražiti savjet endokrinologa, kirurga, gastroenterologa.

Vrste nekroze

Nekroza se može manifestirati na različite načine. Vrlo je važno identificirati sve značajke ove lezije, jer njen tip utječe na svrhu liječenja. Oblik razvoja patologije ključan je u težini simptoma. Stoga je također moguće pratiti razvoj bolesti samo kada je poznat njezin oblik..

Ova se bolest može klasificirati prema različitim parametrima. Primjerice, prema području zahvaćenom destruktivnim postupkom razlikuju se sljedeće vrste:

1. lokalno;
2. opsežne.

Prema prirodi tijeka bolesti, uobičajeno je razlikovati dva oblika:

Atrofične promjene u gušterači: što je to, simptomi i liječenje

Dijagnoza "atrofije gušterače" znači da se smanjio volumen unutarnjeg organa, što se očituje egzokrinim (probavni enzimi) i intrasekretornim (proizvodnja inzulina i glukagona) nedostatkom funkcionalnosti.

Na većini slika patogeneza je posljedica kroničnog oblika pankreatitisa, dijabetesa melitusa, somatskih patologija s jakom iscrpljenošću, ciroze jetre i poremećaja cirkulacije. Ponekad je uzrok tumor.

Da bi se postavila točna dijagnoza, provodi se diferencijalna dijagnoza. Uzima u obzir laboratorijske rezultate koji pokazuju nedostatak probavnih enzima i nisku koncentraciju inzulina.

Obavezan je ultrazvučni pregled koji potvrđuje smanjenje žlijezde, patološku promjenu parenhima. Terapija se sastoji u imenovanju supstitucijskog liječenja. Preporučuju se enzimski lijekovi, inzulin, tablete za obnavljanje crijevne mikroflore.

Patogeneza atrofičnih promjena u gušterači

Atrofične promjene u gušterači su fiziološke kada se razvijaju kao rezultat prirodnog procesa starenja tijela. Prate ih teške iscrpljujuće bolesti..

Uz to, atrofija je ishod bilo kojeg oblika kroničnog pankreatitisa, dok je značajan dio strome zamijenjen vlaknastim tkivima, što dovodi do naglog povećanja endokrine i egzokrine insuficijencije.

Obično težina unutarnjeg organa varira od 80 do 90 g. Ako se u njemu uoče abnormalne promjene, onda se smanjuje na 30-40 g i niže. Dolazi do promjene u samoj strukturi organa. Bolest je karakterizirana pojavom prekomjerne količine vezivnog tkiva..

Atrofija gušterače javlja se iz sljedećih razloga:

• Pojava masne degeneracije organa.
• Komplikacija dijabetesa melitusa.
• Zlouporaba alkohola, pušenje.
• Čir na dvanaesniku, želudac.
• Nepravilna prehrana.
• Autoimune patologije koje utječu na trbušnu šupljinu.
• Resekcija gušterače.

Zasebno mjesto zauzima atrofični pankreatitis na pozadini dijabetes melitusa. Ovu bolest karakterizira značajno smanjenje organa do 20 g, njegova konzistencija postaje gušća, površina postaje kvrgava, kapsula je srasla s masnim tkivima, obližnjim organima.

Lipomatoza je također atrofični oblik bolesti gušterače. Iako ovu bolest karakterizira normalna veličina organa ili njegovo povećanje, veći dio zamijenjeno je masnim tkivom u kojem se mogu pratiti pojedini segmenti žlijezde. Na 80% slika s ovom bolešću očuvani su otočni aparat i endokrina funkcija.

Rizična skupina uključuje bolesnike koji imaju genetsku predispoziciju, ovisnost o alkoholu, trbušnu traumu, zarazne bolesti unutarnjih organa, kalkulozni holecistitis.

Kliničke manifestacije atrofije

Razmotrivši dijagnozu atrofije gušterače, što je to i što može atrofirati organ, saznat ćemo koji simptomi ukazuju na patologiju. Simptomi su posljedica etiologije razvoja patološkog procesa u tijelu (poremećena apsorpcija glukoze, kronični pankreatitis itd.).

Bez obzira na uzrok i provocirajuće čimbenike, svi bolesnici imaju endokrinu i egzogenu insuficijenciju. Egzokrinu insuficijenciju prati smanjenje proizvodnje probavnih enzima, elektrolita, koji pomažu neutralizirati sadržaj želuca, pomažući u pružanju normalnog okruženja za enzime gušterače..

Pacijenti se žale na disfunkciju probavnog trakta, koja se najčešće očituje:

1. Proljev.
2. Smanjen apetit.
3. Gubitak težine.

Najraniji simptom egzokrine insuficijencije je pojačano izlučivanje masti zajedno s izmetom. Ovaj se simptom otkriva u pozadini smanjenja proizvodnje za 10% od normalne vrijednosti..

Pacijent počinje brzo gubiti kilograme. To je zbog činjenice da je proces probave hrane, apsorpcija hranjivih sastojaka u gastrointestinalnom traktu poremećen, a apetit smanjen. Ako osoba ima kronični atrofični pankreatitis, laboratorijski testovi pokazuju značajan nedostatak vitamina i minerala.

Endokrinu insuficijenciju otkriva poremećaj metabolizma ugljikohidrata, koji teče poput hiperglikemijskog sindroma.

Istodobno, samo se polovica bolesnika žali na simptome dijabetesa (često mokrenje, suha usta, česti posjeti zahodu itd.).

Diferencijalna dijagnoza

Prilikom pregleda pacijenta dijagnosticira se deficit u 90% kliničkih slika. Koža postaje tanja i pretjerano suha. Često su prisutni pahuljasti elementi. Istodobno, palpacija ne dopušta da "osjetite" smanjenje unutarnjeg organa.

Kada se patogeneza temelji na pojavi pankreatitisa, zatim na palpaciji, pacijent se žali na bolne senzacije ili ozbiljnu nelagodu. Rezultati biokemijskog testa krvi pokazuju da se aktivnost probavnih enzima smanjila.

Koprogram pomaže prepoznati masnoće u fecesu (steatoreja). U pravilu se više od 10% potrošnje dnevno nalazi u fecesu. Broj mišićnih vlakana u stolici značajno se povećava, što je odstupanje od norme.

U većini slučajeva studija koncentracije glukoze ukazuje na značajan porast, što zahtijeva dodatne posjete liječnicima kao što su endokrinolog ili dijabetolog.

Ostale metode za utvrđivanje bolesti:

• Ultrazvučni pregled gušterače pokazuje patološko smanjenje unutarnjeg organa. Struktura postaje gusta, ehogenost se povećava, konture su neravne.
• MRI se preporučuje u slučajevima kada ultrazvuk nije pružio potpune informacije, a potrebni su dodatni detalji za određivanje optimalne taktike terapije.
• RCP je propisan za procjenu stanja kanala, za pronalaženje promjena koje obično prate kronični pankreatitis. Zahvaljujući ovoj medicinskoj manipulaciji moguće je dijagnosticirati smanjenje kanala gušterače, zakrivljenost i neravnine zidova..
• Angiografija je neophodna kad medicinski radnik posumnja na tumor. Postupak vam omogućuje da opovrgnete ili potvrdite pretpostavku.

Biopsija gušterače je obavezna. U laboratorijskom ispitivanju uzetog uzorka procjenjuje se stupanj fibroze i uništenja parenhima, stanje elemenata žlijezde i područja koja proizvode inzulin.

Ova dijagnostička metoda omogućuje vam da izgovorite prognozu bolesti..

Medicinsko liječenje atrofije gušterače

Na prve znakove atrofičnih promjena u gušterači prije svega se preporučuje prehrana. Pacijent treba smanjiti konzumaciju hrane koja sadrži životinjske masti.

Potrebno je obratiti pažnju na nedostatak proteinskih tvari u tijelu, energetski deficit, kako bi se ispravio nedostatak vitamina i minerala. Budući da nikotin doprinosi poremećaju proizvodnje bikarbonata u unutarnjem organu, cigarete se moraju napustiti.

Glavno usmjerenje konzervativnog liječenja je nadomjesna terapija zbog funkcionalnosti egzokrinih i intrasekretornih sekreta. Kako bi nadoknadili ove procese, preporučuju se enzimski lijekovi..

Da bi se dobio željeni terapeutski učinak, lijekove treba karakterizirati visok stupanj aktivnosti lipaze i ne smiju se uništavati djelovanjem želučanog soka. U tom slučaju, tablete moraju promicati brzo oslobađanje enzimskih tvari u tankom crijevu, aktivno promovirati probavni proces.

Mikrokuglice ispunjavaju sve opisane zahtjeve. Budući da lipaza najbrže gubi aktivnost, korekcija se provodi uzimajući u obzir njezin sadržaj u lijeku i intenzitet steatoreje (sadržaj masti u izmetu).

Učinkovitost preporučene terapije određuje se: stupnjem smanjenja steatoreje i koncentracijom elastaze u fecesu. Enzimski pripravci pomažu u postizanju sljedećeg terapijskog rezultata:

1. Smanjiti sekundarni enteritis.
2. Normalizirati crijevnu mikrofloru.
3. Poboljšati metabolizam ugljikohidrata.

Da biste smanjili ozbiljnost bolnih osjeta, prepišite lijekove koji se odnose na analgetike i spazmolitike. Doziranje se određuje pojedinačno, ovisno o intenzitetu sindroma boli. Preporučene injekcije su papaverin, No-shpu, Analgin i drugi lijekovi..

Da bi se ispravila endokrina insuficijencija, potrebna je primjena inzulina. S atrofičnim promjenama, smrt otočnih stanica se ne opaža, stoga se hormon stvara, ali u niskoj koncentraciji. Doza i učestalost primjene inzulinske terapije ovise o tijeku bolesti, etiologiji bolesti, rezultatima svakodnevnog ispitivanja glukoze u tijelu..

Važan uvjet je korekcija probavnih funkcija, posebice normalizacija crijevne mikroflore. Stoga se koriste probiotici i prebiotici.

Uz to preporučujemo pripravke koji sadrže vitamine. Također morate nadoknaditi nedostatak sljedećih mineralnih komponenata:

• Magnezij.
• Cinkov.
• Bakar.

Dodaci prehrani mogu se propisati u obliku nekoliko lijekova ili jednog lijeka, koji istovremeno uključuje potrebne tvari u svom sastavu.

Kirurška intervencija provodi se u specijaliziranim klinikama. Postupak uključuje transplantaciju Langerhansovih otočića, nakon čega slijedi resekcija gušterače i nadomjesna enzimska terapija.

Budući da su atrofične promjene u gušterači posljedica ozbiljnih patologija s teškim poremećajima općeg stanja pacijenta, rijetko se propisuje kirurško liječenje.

Prognoza i prevencija

Prognoza ishoda bolesti temelji se na stupnju oštećenja egzokrinih i intrasekretornih funkcija. Budući da su otočne stanice djelomično zadržane, u skladu s tim postoji rezidualna proizvodnja inzulina. Stoga se ketoacidotsko stanje rijetko dijagnosticira, ali često se razvija naglo smanjenje šećera u krvi..

Određivanje patogeneze patološkog procesa, uklanjanje "primarnog izvora" - osnovne bolesti, pravovremeno započinjanje terapije - sve ove točke omogućuju postizanje dobrih terapijskih rezultata i povoljne prognoze.

Kao preventivnu mjeru, pregledi pacijenata preporučuju upotrebu metoda tradicionalne medicine. Pomažu u poboljšanju funkcionalnosti gušterače, poboljšavaju probavu, sprečavaju ozbiljne poremećaje u tijelu..

Za terapiju se koriste ljekovite biljke - glog, kopar, pepermint, ljekarnička kamilica itd. Sljedeći recept pomaže u radu organa: pomiješajte tri žlice sjemenki kopra i istu količinu mente, dodajte 2 žlice gloga, jednu žlicu ljekarničke kamilice. Prelijte kipućom vodom. Filtrirajte. Uzimajte 100 ml četiri puta dnevno. Tijek liječenja je dva tjedna.

Kao preventivna mjera preporuča se pridržavanje preporuka:

1. Prestanak pušenja, alkohol.
2. Pravovremena terapija postojećih kroničnih bolesti.
3. Uravnotežena i racionalna prehrana.
4. Održavanje potrebne razine enzimske aktivnosti.
5. Vodi aktivan životni stil. Umjerena tjelovježba za pankreatitis, posebno jogu i hodanje, bit će vrlo korisna.

Atrofija gušterače ozbiljna je bolest, stoga, ako se pojave bolni osjećaji u epigastričnoj regiji, trebali biste posjetiti medicinsku ustanovu. Što se ranije započne s liječenjem, to je bolja prognoza..

Funkcije i patologije gušterače opisane su u videozapisu u ovom članku..